Курсовая работа по бронхиальной астме по терапии - Универсальный справочник

Содержание

Введение
Актуальность исследования
Глава 1. Теоретическая часть
1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45
1.2. Эпидемиология
1.3. Этиология
1.4. Патогенез
1.5. Классификация
1.6. Клиническая картина
1.7. Диагностика
1.8. Лечение
1.9. Осложнения
Глава 2. Практическая часть
2.1. История болезни
Заключение
Список использованных источников

Введение

Дыхание — это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды — несколько дней, то без воздуха — всего несколько минут. Приоритетность процесса дыхания для жизни делает способность в совершенстве владеть этим процессом едва ли не главной способностью человека творить чудеса со своим организмом, избавляться от болезней, становиться здоровым. Это уже давно доказали индийские йоги, которые могут обходиться без дыхания значительно дольше, чем обычные люди. С помощью дыхания можно вводить организм в состояние возбуждения (как это делается в боевых искусствах Востока) и максимального расслабления (йоги способны вводить себя в состояние клинической смерти). Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующийся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией.

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Актуальность исследования

Настоящие рекомендации включают уровни доказательности, используемые в докладе GINA (Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma).

Бронхиальная астма является глобальной проблемой современного здравоохранения, что обусловлено ее высокой распространенностью и значительным социально-экономическим ущербом, который наносит это заболевание. По данным эпидемиологических исследований, более 300 млн человек в мире страдают бронхиальной астмой, при этом распространенность ежегодно увеличивается.

В последних редакциях согласительного документа GINA (2014–2015) БА определяется как гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Оно устанавливается по наличию в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – (от греч: удушье) – хроническое заболевание, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, при которой наблюдаются приступы экспираторной одышки, свистящее дыхание, кашель, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты.

Нужна помощь в написании курсовой?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Заказать курсовую

1.2. Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В мире от 1 до 18% населения, а в России – 7 млн. человек страдают БА. Однако по данным официальной статистики, этот показатель в несколько раз меньше и колеблется от 0,69 до 1,3% различных регионах России.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни.

Хотя болезнь может развиться в любом возрасте, наиболее часто бронхиальная астма встречается у детей. Среди больных бронхиальной астмой до 5 лет больше больных мальчиков, затем число девочек становится выше. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

1.3. Этиология

Причинами, способствующие развитию данного заболевания, считаются экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: бронхиальная астма у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку.

Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Среди причин, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы выделяют:

Пол

Нужна помощь в написании курсовой?

Цена курсовой

Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков

Бытовые аллергены

К ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

Домашняя пыль

Наиболее частая причина экзогенной бронхиальной астмы, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны, прежде всего, с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма. Определенную опасность представляют аллергены, распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон, включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

Пищевые аллергены

Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

Ацетилсалициловая кислота

Нужна помощь в написании курсовой?

Подробнее

Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются антибактериальные и ферментативные препараты.

Различные запахи

Производственные вредности

Метеорологические факторы

Повышенная влажность атмосферного воздуха, изменение температуры воздуха, колебания барометрического магнитного поля Земли и т.д). Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

Психогенные факторы

1.4. Патогенез

В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывая гиперреактивность бронхиальной стенки.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме связана с клеточными антителами – реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), вызывающие в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Нужна помощь в написании курсовой?

Заказать курсовую

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам).

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

1.5. Классификация

Выделяют четыре основные формы бронхиальной астмы:

Атопическая (неинфекционно-аллергическая ) форма – причиной является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам в частности к домашней (особенно к клещам), библиотечной, производственной пыли, а также к эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже – к пищеварительным и лекарственным аллергенам.

Инфекционно-аллергическая форма – сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки) приводит к развитию данной формы заболевания.

Аспириновая форма – ее происхождение связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты (НПВП). Заболевают после 30-40 лет.

Нужна помощь в написании курсовой?

Заказать курсовую

Смешанная форма – форма, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития (сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам).

По этапам развития

Состояние предастмы — все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (при бронхитах, пневмониях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте).

Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа удушья или астматического статуса.

Формы бронхиальной астмы

Экзогенная форма — достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

Эндогенная форма, при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Тяжесть течения бронхиальной астмы

Легкое – обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое – обострения более частые, возникают 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов.

Тяжелое – обострения частые, возникают 5 и более раз в год. Отличаются длительностью приступа. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

Нужна помощь в написании курсовой?

Цена курсовой

В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.

Фазы течения бронхиальной астмы

Фаза обострения — характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

Фаза нестабильной ремиссии (стихающее обострение) — у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физическая нагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

Фаза стабильной ремиссии — характеризуется полным отсутствием признаков заболевания на протяжении 2-х лет.

1.6. Клиническая картина

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии типичного приступа удушья принято различать три периода:

Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством. Может отмечаться чихание, крапивница. Кашель может завершаться отделением стекловидной мокроты.

Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия, при ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он начинает сопровождаться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достигает степени удушья.

Нужна помощь в написании курсовой?

Цена курсовой

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом.

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся в вынужденном положении — ortopnoe.

Положение, часто сидя, держась руками за опору. Поза больного с приподнятым плечевым поясом, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Сам приступ может сопровождаться кашлем, с выделением стекловидной мокроты во время и после приступа.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, отмечаются сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного переходит в жесткое. Пульс ускорен. Мокрота при спадении отсутствует, после спадения выделяется в виде слепков бронхов.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, вследствие того, что сердце прикрывают эмфизематозно раздутые легкие, также характерны выраженная тахикардия, дыхательная аритмия, ослабленные тоны, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечается также цианоз, сонливость, затруднение при разговоре. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов – необходимо обеспечивать расправление дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивают работу дыхательных мышц.

Нужна помощь в написании курсовой?

Подробнее

Период обратного развития приступа наступает, как правило, после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка, обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об аспириновой астме. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.

1.7. Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

АНАМНЕЗ

Нужна помощь в написании курсовой?

Цена курсовой

Жалобы: приступ удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающиеся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыхание, одышка, сердцебиение.

При расспросе пациента – появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли контакт с аллергенами, как принимает лекарственные средства, Воздействие резких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки. Перенесенные заболевания – ОРВИ, бронхит, пневмония и другие. Профессиональные вредности, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Анализ истории болезни пациента, обращаемость за медицинской помощью, госпитализация.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).

Анализ мокроты: небольшое количество эозинофилов, нередко кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов)

Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)). Между приступами рентгеновские снимки грудной клетки имеют нормальный характер, в основном наблюдается усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении.

Нужна помощь в написании курсовой?

Заказать курсовую

На ЭКГ – высокий зубец Р во 2 и 3 стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии

Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.

Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.

Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.

Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.

Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).

Нужна помощь в написании курсовой?

Подробнее

Бронхоскопия – редко.

1.8. Лечение

Цели лечения

Оценка и мониторирование степени тяжести заболевания
Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни
Разработка индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или исчезновения симптомов заболевания
Информирование и обучение пациентов
Самоконтроль на основании пикфлоуметрии
Лечение бронхиальной астмы предполагает включение немедикаментозного и медикаментозного лечения .

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Прекратить контакт пациента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога
Запретить прием бета-адреноблокаторов
Максимальное ограничение влияния раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других.
ЛФК
Подобрать физическую и психоэмоциональную нагрузку индивидуально.
Диета – лечебный стол №9

Показания: сахарный диабет при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Общая характеристика: диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров и углеводов; легкоусвояемые углеводы исключают: в диету вводят вещества, оказывающие литотропное действие; пища содержит довольно много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином.

Режим питания: прием пищи 6 раз в день; углеводы распределяют на весь день; сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 часа после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы. Еду рекомендуется готовить в пароварке, отваривать, либо запекать. Допускается тушение продуктов.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лёгкое течение БА

Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

БА средней тяжести

Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.

Комбинированные препараты:

Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Тяжёлое течение

Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
Метилксантины длительного действия.
Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
Системные формы глюкокортикоидов.
Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Критерии выписки пациентов из стационара

Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40–60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения ≥60% от должных значений, можно выписать.

Нужна помощь в написании курсовой?

Подробнее

Бронхиальная астма требует от пациента, его семьи соблюдения режима, соответствующего тяжести и особенностям болезни, разработки индивидуального плана лечения, обеспечения достаточной физической нагрузки, закаливания и оптимального психологического микроклимата. Образование больных астмой, и родителей больных детей – неотъемлемая составная часть программ лечения.

1.9. Осложнения

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Этиология

Чаще всего причинами служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов, резкое повышение длительно проводимой гормональной терапии, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно леченного, неудачно проведенное специфическое лечение, злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.

Клиника

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.

Классификация астматического статуса:

Стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам.
Стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
Стадия – гипоксемическая кома

Алгоритм оказания неотложной помощи:

введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;
эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);
глюкокортикоидные гормоны 120-180 мг в/в струйно;
гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;
транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Глава 2. Практическая часть

2.1. История болезни

Паспортная часть

Ф.И.О.: Багиров Саид Артурович

Дата рождения: 11 / января / 1955 г.

Место работы: Станция технического обслуживания

Нужна помощь в написании курсовой?

Подробнее

Профессия: Электрик

Домашний адрес: Россия; респ. Дагестан; г. Дербент; ул. Гоголя д. 22

Субъективное обследование

Жалобы

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузке.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Анамнез болезни

Начало болезни: Постепенное.

Мнение больного о причине возникновения заболевания: Считает, что приступы удушья развиваются после работы с канифолью.

Развитие болезни; динамика, длительность:

Считает себя больным с 1990 года. Тогда впервые возникла одышка с затруднением выдоха, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина «Скорой помощи», врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым. Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затруднении дыхания, экспираторной одышке. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры. По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

Нужна помощь в написании курсовой?

Подробнее

Состоит ли на диспансерном учете: Не состоит на диспансерном учёте.

Частота госпитализации: Первичная госпитализация.

Результаты проводившегося исследования: Прежде никаких исследований произведено не было.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: Внутривенные и внутримышечные инъекции эуфиллина. Приступ проходил через 5-10 минут после введения.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: Последнее ухудшение связывает с непроизвольным вдыханием паров канифоли.

Какое проводилось лечение: При первых признаках удушья вводился вм или вв эуфиллин.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): Госпитализирован с затруднением дыхания, экспираторной одышкой. Доставлен машиной скорой помощи.

Анамнез жизни

Развитие в детстве: Является единственным ребенком в семье. Рос без отца. Получил образование 6 классов. Перенесенные заболевания в детстве не помнит.

Нужна помощь в написании курсовой?

Цена курсовой

Наследственность: Отец болел бронхиальной астмой.

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии — в каких войсках): Начал работать с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком. Сейчас работает электриком на СТО. Из-за постоянного стресса выкуривал по полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Постоянные стрессы, аллергическая чувствительность к канифоли, не постоянное, нерегулярное, неполноценное питание.

Перенесенные заболевания, травмы черепа: Колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит.

Вредные привычки: Выкуривал полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Условия быта, характер питания: Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

Семейная жизнь: женат, имеет 2 сыновей.

Объективные методы исследования

Осмотр:

Нужна помощь в написании курсовой?

Заказать курсовую

Положение больного: Активное.

Состояние сознания: Ясное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.): Выражение лица страдальческое. Кожа бледно-розового цвета, гиперемирована в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности — ладони, подмышки — влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Небольшой акроцианоз. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом. Пастозность и отеки в области нижних конечностей.

Телосложение, конституция: Нормостеническое.

Осмотр лимфоузлов: Периферические лимфоузлы: не увеличены

Температура тела больного: 37,1

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Средней тяжести.

Органы дыхания:

Нужна помощь в написании курсовой?

Заказать курсовую

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Форма грудной клетки: нормостеническая. Грудная клетка: симметрична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатка и ключица выступают слабо. Тип дыхания брюшной. Число дыхательных движений в минуту: 24

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, болезненная в подлопаточной области справа и слева; голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: Прослушивается жесткое дыхание, при бронхофонии наблюдается ухудшение проведения звука на некоторых участках легких, хрипы в бронхах слышны на выдохе и на расстоянии, шум трения плевры не определяется.

Определение АД: 140 на 100 мм. рт. ст.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

Активные и пассивные движения в суставах: Все суставы полностью подвижны.

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту. Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Память, внимание, сон сохранены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной активности в связи с возникающей одышкой. Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Поведение адекватное. Уравновешен, общителен. Никаких отклонений не наблюдается, Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненность при ходьбе в суставах.

Нужна помощь в написании курсовой?

Цена курсовой

План обследования: (лабораторное, инструментальное) Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография, спирография.

План лечения:

1)Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

2)Бронходилятационная терапия (сальбутамол, эуфиллин, фликсотид).

3) Противовоспалительная терапия:

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.).

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон).

Эпикриз

Багиров Саид Артурови, 1955 года. Находился на лечении в ЦГБ с 26.04.18 г. по 5.05.18 г. с диагнозом бронхиальная астма, атопической формы, тяжелого течения, фаза обострения.

При поступлении в стационар:

Жалобы

Нужна помощь в написании курсовой?

Заказать курсовую

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузки.

Проведено обследование

Общий анализ крови: гемоглобин 145 гл, эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр, цветной показатель 0.86, тромбоциты 200 тыс./л, количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр, эозинофилы 6 %, сегментоядерные 67 %, лимфоциты 25 %, моноциты 2 %, СОЭ 4ммч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78г/л, билирубин общий 13,7мкмоль/л, прямой 0, непрямой 13,7мкмоль/л, холестерин 3,1ммоль/л, сахар 4,7ммоль/л, серомукоид 0,75г/л, тимоловая проба 1,5ед., дифенилаланиновая реакция 0,145. Австралийский антиген — отр. Rh + 0 ( 1 ). СРБ — положит. АЛТ — 10 ед. АСТ — 18 ед.

Анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес – 1015, прозрачность – полная, белок – нет, сахар – нет, эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр.

Спирография: выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

Проведено лечение

Нужна помощь в написании курсовой?

Цена курсовой

Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.). Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день. Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день. Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день. Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день.

Состояние при выписке

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось. Самочувствие удовлетворительное.

Даны рекомендации

Соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, исключение контакта с аллергеном, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Заключение

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

В курсовой работе были изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года.

Список использованных источников

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2014 г.) / Перевод с английского под ред. А. С. Белевского. – М.: Российское респираторное общество, 2015. – 148 с.
2. Ивахненко И. В., Краюшкин С. И., Куличенко Л. Л. Бронхообструктивный синдром в практике участкового терапевта. Вопросы дифференциальной диагностики // Избранные лекции ученых ВолГМУ с аспектами доказательной медицины: сб. тр. / Под ред. акад. РАМН В. И. Петрова. – Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2008. – С. 11–14.
3. Петров В. И., Лопухова В. А., Тарасенко И. В. Лекарственная терапия бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких: данные доказательной медицины и реальная клиническая практика // Клин. медицина. – 2012. – № 3 (90). – С. 59–62
4. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. – М., 2013. – С. 14.
5. Емельянов А.В., Федосеев Г.Б., Сергеева Г.Р. и др. Распространенность бронхиальной астмы и аллергического ринита среди взрослого населения СанктПетербурга. Аллергология. 2002;№2:10-15
6. Ненашева Н.М. Клинические фенотипы атопической бронхиальной астмы: диагностика и лечение. Palmarium Academic Publishing, 2012, 319 p.
7. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Акад. РАМН А.Г.Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 768с.
8. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: руководство для практикующих врачей / Под ред. А. Г. Чучалина – М. : «Литтерра», 2004. – 874 с.
9. Многоликая бронхиальная астма, диагностика, лечение и профилактика. Под ред. Г.Б.Федосеева, В.И. Трофимова, М.А.Петровой, — СПб.; Нордмедиздат, 2011г. -344 с.
10. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma. Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 1995. – Bethesda, 2011. – 108 p.
11. The GOAL Investigators Group. Can Guideline-defined Asthma Control be Achieved? The Gaining Optimal Control Study (Text) / E.D. Bateman (et al.) // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2004. — V. 170. — P. 836-844.
12. O’Byrne, P. M. Daily Inhaled Corticosteroid Treatment Should Be Prescribed for Mild Persistent Asthma [Text] / Paul M. O’Byrne //Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2005. — V. 172. — P. 410 — 412.
13. Pauwels, R.A. Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a randomized, double-blind trial. / R.A. Pauwels, S.Pedersen, W.W. Busse et al// Lancet 2003; 361(9363):1071 -6.
14. Using beta 2-stimulants in asthma. Drug The Bull 1997;35 (1):1-4.
15. The Asthma Control TestTM (ACT) as a predictor of GINA guidelinedefined asthma control: analysis of a multinational cross-sectional survey (Text) / M. Thomas (et al.) // Prim. Care Resp. J. — 2009. — V. 18. — № 1. — P. 41-49.

Источник

Содержание

Введение……………………………………………………………………….3

1.
Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс
при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе
…………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение
……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………….16

Литература…………………………………………………………………….17

Введение

Бронхиальная астма (БА) —
заболевание, характеризующееся хроническим воспалением воздухоносных путей,
приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся
приступами бронхиальной обструкции. сопровождающееся изменением
чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья,
астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного
дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися
обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к
аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови
и (или) мокроты.

Это один из видов
аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В
окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека
аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания.
Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма
некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая
характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной
проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым
особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям
наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких
детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и
других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям
появляется обычно с одного — полутора лет и возрастает к половозрелому
возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы
бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление
аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной
астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

Причины
БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Факторы
риска сгруппированы в предрасполагающие, причинные и способствующие
возникновению БА.

1.
Предрасполагающие
факторы (генетически
обусловленные): атопия и наследственность. Они определяют склонность
организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная
гиперпродукция иммуноглобулинов Е, которая проявляется вазомоторным ринитом,
конъюнктивитом, аллергическим дерматитом.

2.
Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют организм и
вызывают начало заболевания. К ним относятся разнообразные
аллергены, (домашняя пыль, перо подушек, книжная библиотечная пыль, пыльца
деревьев, трав, шерсть животных, продукты —- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства
— антибиотики). Нередко сочетается два и более патогенных вариантов.

3.
Усугубляющие
(способствующие) факторы увеличивают вероятность

§
развития
БА при воздействии индукторов:

§
респираторные
вирусные инфекции;

§
активное и
пассивное курение;

§
загрязнение
воздуха;

§
низкий вес при
рождении;

§
паразитарные
инфекции.

Факторы
риска, которые обостряют течение БА, усиливая воспалительный процесс, называют
триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть
указанные индукторы, респираторные инфекции, пищевые продукты, физическая
нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы),
беременность и предменструальный период.

Бронхиальная
астма (БА) — хроническое-воспалительное аллергическое заболевание,
характеризующееся приступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов,
гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патогенез
БА. Различают 3
фазы:

иммунологическая,
когда осуществляется взаимодействие антигена и антитела — первый пусковой
механизм;

патохимическая
с образованием
биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);

патофизиологическая
— биологически активные
вещества действуют на мускулатуру бронхов. Возникает спазм мускулатуры,
суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется
дыхание.

2. Этапы
развития БА

1. Этапы развития БА.

Биологические дефекты у
практически здоровых людей.

Состояние предастмы.
Клинически выраженная астма.

2. Клинико —
патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно — зависимый.
Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный
адренергический дисбаланс. Холинэргический.

Нервно — психический. Аспириновый.
Первично — изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения
болезни. Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА.
Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения.
Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные:
лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём
проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной)
чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным
веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и
реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной,
иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и
выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у
всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 — 40% больных. Состояние
предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о
реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется
наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний
бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции
бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков:
наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных
проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и
(или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие
у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный
синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным
кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого
воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым
катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения
и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма
внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается
отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом
обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки
экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и
хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка
провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания
при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно.
Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть
дыхательным

дискомфортом. Внелёгочные
проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный
отёк Квинке, мигрень.

3. Клиническая
картина

Основным
признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего
провоцируется контактом с аллергеном, физической нагрузкой, обострением
бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.

В
течении заболевания выделяют периоды: предвестников;

приступный; послеприступный; межприступный.

Период
предвестников наступает
за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством,
чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна,
сухим кашлем.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне резкого ограничения
подвижности грудной клетки, свистящим дыханием, рассеянными свистящими и
жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и
упирается руками в край кровати или кресла.

Кожные
покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, может отмечаться
небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно отмечается
коробочный звук.

Продолжительность
приступа в начале заболевания — 10—20 минут, при длительном течении — до
нескольких часов. Встречаются случаи продолжения приступа более суток, что
приводит к значительному ухудшению общего состояния человека.

Приступ
удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мокроты (послеприступный
период). Длительный приступ бронхиальной астмы называется астматическим
состоянием.

Астматическое
состояние, или
астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструкцией,
нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.
Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой
слизью.

Развитию статуса часто
способствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов
или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом
статусе может наступить смерть от асфиксии.

В
мокроте при
бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана — своеобразные
слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и кристаллы Шарко—Лейдена,
состоящие из ацидофильных гранул оцитов (эозинофилов).

В
крови нередко отмечаются лейкопения и эозинофилия, склонность к увеличению
числа эритроцитов.

При рентгеноскопии органов грудной клетки определяется повышенная прозрачность
легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Большое диагностическое значение имеет исследование
функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия
— измерение пиковой
скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора — пикфлоуметра. Измерения
проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется
суточный разброс пиковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20%
является диагностическим признаком приступа БА.

Проводятся
кожные тесты с аллергенами для диагностики аллергии у пациентов. Определяют
также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.

Трудно
диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического
усилия.

БА у
пожилых, особенно в
климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая
эозинофилия и плохая переносимость антигистаминных препаратов. Необходимо
отличать от ИБС с левожелудочковой недостаточностью.

Кашлевой
вариант. Кашель
может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопровождается
свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование,
суточный мониторинг ПСВ.

Астма
физического усилия. Приступы
удушья возникают под влиянием субмаксимальной физической нагрузки в течение
10 минут после окончания нагрузки. Приступы чаще наступают после бега, игры в
футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с
физической нагрузкой.

«Аспириновая»
астма. Индукторами
БА являются аспирин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противовоспалительные
средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20—30 лет. Вначале возникает
ринит, затем — полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии —
непереносимость аспирина (приступ удушья).

Больные
«аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в
пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов,
р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (содовая вода, мороженное,
конфеты и др.).

Диагноз
аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы,
полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.

4. Лечение

Терапия
бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение,
направленное на предотвращение повторных приступов.

Во время приступа удушья нужно помочь человеку принять
удобное положение в кровати, обеспечить приток свежего воздуха (базисная
терапия).

Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в
виде ингаляций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в
таблетках, которые следует растереть в порошок).

При
приступе средней тяжести бронхолитики вводят парентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).

При
тяжелом приступе
парентерально вводят 60—90 мг преднизолона.

При
астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся
кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной
терапии и реанимационных мероприятий.

Контроль
лечения осуществляется пикфлоуметрией (определение пика объемной
скорости выдоха в первую секунду) с помощью пиклоуметра.

После
приступа лечение проводится с целью предупреждения повторных приступов.
Из рациона больного следует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цитрусовые.
При наличии хронического бронхита целесообразно проводить антибиотикотерапию,
в качестве отхаркивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики
(амброксол, ацетилцистеин).

Из
физиотерапевтических методов лечения бронхиальной астмы применяют УФО в
эритемных дозах, электрическое поле высокой частоты на область шейных симпатических
ганглиев, индуктотермию.

Нелекарственные
методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику,
бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная
физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению
дренажной функции бронхов и повышающей силу дыхательной мускулатуры.

В
лечении атопической (экзогенной) астмы придерживаются правила удаления
аллергена или снижения его содержания в окружении пациента, проводится
гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином.
Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных
клеток — интал и задитен. Применяются антагонисты кальция — верапамил,
кордафен и др. Они понижают сократительную способность гладких мышц
бронхов.

В период
ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Крыму, Кисловодске.

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме

Сестринское обследование

При
расспросе пациента
медсестра выясняет обстоятельства возникновения приступа удушья, кашля, чем
они вызываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.

В диагностике БА важную
роль играет — тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу
удушья :

— контакт с
неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми,
лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

— воспалительные заболевания
органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно — зависимым
вариантом.

— при гормональной
зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

— при дизовариальном
варианте — ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

— нервно — психический
стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно —
психического варианта.

— физическая нагрузка,
дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

-приём аспирина или
других НПВП.

— Отягощённая наследственность:
наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При
осмотре медицинская
сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край
кровати, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых
хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.

При
объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напряжение),
измеряется АД (снижено).

Определение
проблем пациента

страх смерти от удушья;

•
нарушение
потребности дышать — экспираторная одышка, удушье вызванные спазмом мелких
бронхов;

•
непродуктивный
кашель, вызванный появлением в бронхах вязкой мокроты;

•
тахикардия и
слабость пульса вследствие развития дыхательной недостаточности;

цианоз (бледность) кожи,
как результат гипоксии, вызванный нарушением дыхания.

Медицинская сестра
оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания
помощи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно,
медсестра продолжает оказывать помощь, согласуй действия с врачом.

Цели сестринских вмешательств	План сестринских вмешательств
У пациента не будет страха смерти от удушья	1. Доверительная беседа с пациентом о новых условиях пребывания в стационаре. 2. Информирование пациента об эффективных методах лечения приступа удушья
В течение 30 минут приступ удушья будет купирован	1. Придать пациенту удобное сидячее положение, освободить от стесняющей одежды. 2. Обеспечить приток свежего воздуха. 3. Выполнить ингаляцию пациентом. Р₂-агониста — сальбутамола (1-2 дозы) (атровента — пожилым) 4. По назначению врача ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. 5. Приготовить и обеспечить подачу кислорода из аппарата в смеси с воздухом (30—60%). 6. Поставить круговые горчичники по назначению врача и при переносимости запаха горчицы пациентом.
Кашель у пациента станет продуктивным	1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье. 2. Бронходилататоры — через небулайзер. 3. По назначению врача — прием пациентом внутрь или ингаляционно муколитиков, амброксол, ацетилцистеин внутрь — мукалтин, бромгексин по 2—4 таблетки 3—4 раза в день
Показатели пульса и АД нормализуются	1. Исследование пульса, АД каждые 10—15 минут до ликвидации удушья. 2. По назначению врача и при стойкой тахикардии дать внутрь 10 мг нифедипина (3 раза в день). Примечание: не давать 3-блокаторы — усиливают бронхоспазм
Цвет кожных покровов нормализуется	1, Наблюдение за пациентом в ходе мероприятий по купированию приступа удушья. 2, Повторно выполнять ингаляции кислорода. 3, При падении АД по назначению врача ввести внутримышечно 2 мл кордиамина

Если
приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациентом
по восстановлению правильного дыхания — условия профилактики приступов. Она
обучает пациента правильно дышать:

1)
в состоянии
относительного покоя или средней физической нагрузки дышать следует только
через нос;

2)
дыхание должно
быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

3)
выдох в норме
длиннее вдоха;

4)
дыхание по
возможности должно быть полным: верхне-и нижнегрудным и брюшным; ежедневно —
дыхательная гимнастика. Рекомендовать пациенту посещение астма-школы.

6. Оказание помощи при приступе

Жалобы пациента

1. Затрудненное дыхание.
2. Затрудненный удлиненный выдох.

3. Непродуктивный кашель.
4. Свистящее дыхание.
5. Трудно говорить

Данные осмотра

1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук.
5. Дистанционные свистящие хрипы.

Аускультативно — ослабленное дыхание, разнотембровые сухие
хрипы.

Пульс частый,
слабого наполнения.

Сестринские вмешательства

1.
Обеспечить доступ
воздуха, удобное
положение.

2.
Предложить волевую
задержку дыхания.

3.
Ингаляция сальбутамола (1—2 вдоха)
(пожилым — атровент).

4.
Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).

5.
Круговые горчичники при переносимости запаха.

6.
Подать для ингаляции увлажненный кислород.

7.
Наблюдать за дыханием, кашлем,
появлением мокроты,
за пульсом,
АД

Астматический статус

Симптомы

1.
Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.

3.
Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.

5.
Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8.
Заторможенность. 9. Возможны судороги.

Неотложная
помощь

1.
Срочная
транспортировка в реанимационное отделение.

2.
Кислородная
терапия .

3.
Инфузионная
терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)

4.
Эуфиллин
внутривенно.

5.
Преднизолон 60-90
мл каждые 4 часа внутривенно.

6.
Гепарин вв.

Противопоказаны:
морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)

7. Диспансерное наблюдение

Больные БА должны
находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае
необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами (
аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации,
трудоустройства.

Переход на ступень вверх
(усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля
заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным
назначений врача.

Санаторно — курортное
лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе
ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения,
гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.

СКЛ в местных условиях
даёт хороший клинико — функциональный эффект у большинства больных БА. При
отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны
проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа,
Средней Азии, Прибалтики.

Профилактика БА
заключается в санации очагов инфекции, предупреждении и своевременном лечении
острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение
соблюдение техники безопасности на химических заводах, борьба за оздоровление
экологии. Вторичная профилактика проводится по линии диспансеризации пациентов
в поликлиниках.

Заключение

Многочисленные связи
соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию
эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и
профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и
своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и
становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом
ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды — важнейшая государственная
задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной
заболеваемости

За последние годы в
большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности,
связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа
аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых
разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно
свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации
приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с
диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения
обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном
наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема
обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение).
Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых
больных.

Медицинская сестра
активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения
пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые
курсы лечения, проводит санитарное просвещение.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за
больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М,
2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное
пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина,
2001.-496с.

3. Справочник врача общей практики. В
2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело
в терапии. – Ростов н/Д : Феникс,

2007 – 112с.

5. Чучалин А. Г. Бронхиальная
астма. — М. Медицина, 2001- 89с.

Источник

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы

«Медицинский колледж №5»

КУРСОВАЯ РАБОТА

ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

по специальности 31.02.01 Лечебное дело

Студентка	Е.Ю. Кожевникова
Курс	4
Группа	401л
	___________________ (подпись студента)
Руководитель	А.Г. Куликова
	___________________ (подпись руководителя)

Допущена к защите

«25» января 2019г.

_____________/ Г.Г. Галкина/

2019

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 3

ВВЕДЕНИЕ 4

ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА 7

1.1. Определение и классификация бронхиальной астмы 7

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы 9

1.3. Диагностика бронхиальной астмы 11

1.4. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы 16

ГЛАВА 2 ЛЕЧЕБНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА 19

2.1. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы 19

2.2. Медикаментозная терапия бронхиальной астмы 20

2.3. АСИТ и АЛТ 25

2.4. Показания к госпитализации пациентов с БА 27

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 28

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ 30

ПРИЛОЖЕНИЯ 33

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АЛТР	Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
АР	Аллергическая реакция
БА	Бронхиальная астма
БГР	Бронхиальная гиперреактивность
БЛТ	Бронхолитическая терапия
БОС	Бронхообструктивный синдром
ГББ	Глобальное Бремя Болезней^[1]
ДАИ	Дозированный аэрозольный ингалятор
ДДБА	Агонисты β2-адренорецепторов длительного действия
ИГКС	Ингаляционные глюкокортикостероиды
КДБА	Агонисты β2-адренорецепторов короткого действия
ОФВ1	Объем форсированного выдоха ха первую секунду
ПИ	Порошковый ингалятор
ПСВ	Пиковая скорость выдоха
РСВИ	Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
ФА	Физическая активность и сон
ФВД	Функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ	Форсированная жизненная емкость легких

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования темы

Бронхиальная астма (БА) одно из наиболее важных респираторных неинфекционных заболеваний (НИЗ) и самая распространенное хроническое заболевание среди детей. Первое письменное описание БА было сделано уже во втором столетии нашей эры.

По данным мировой исследовательской программы Глобальное Бремя Болезней (ГББ) за 2017 год диагноз БА подтвержден у 272 миллионов людей, что составляет 3,5% мирового населения, 33% из них дети в возрасте от 1 года до 14 лет, т.е. 5,5% от своей возрастной группы. По сравнению с показателями за 2007 год отмечается рост заболеваемости БА как среди взрослых, так и среди детей. Рассматривая график распределения частоты БА по возрастам можно отметить максимальный пик заболеваемости в детском возрасте от 1 года до 9 лет. Эти данные подтверждают приоритетную актуальность проблемы именно в педиатрии.

По итогам 2017 года БА входит в топ-20 причин, играющих основную роль в глобальной смертности и инвалидности. В 2017 году от БА умерло 495 тысяч человек. Анализ смертельных исходов, проведенный в 2012–2013 годах в Великобритании, показал, что половину этих случаев можно было бы избежать, если бы пациентам во время была оказана медицинская помощь, в то время как многие ее даже не искали и не были под медицинским наблюдением в течение года до смерти. Случаи детской смертности от БА редки, вероятность смертельного исхода возрастает прямо пропорционально возрасту. С точки зрения интересов педиатрии, внимание привлекает локальный пик на графике смертности БА в детском возрасте от 10 до 14 лет.

По данным ГББ за 2016 год БА занимает 16-е место в мире среди ведущих причин инвалидности. Так показатель «Годы жизни, прожитые с инвалидностью» (YLD) за 2017 для БА составляет 10,5 миллионов человек, 34% из них дети. С течением времени этот показатель не меняется. Возрастной максимум инвалидности приходится на детский возраст от 1 года до 9 лет.

В России по данным за 2017 год от БА страдает 3% населения, 19% из них дети. По сравнению с 2007 годом прирост заболеваемости составляет 3%. Стоит отметить, что смертельные исходы от БА в России редки – 0,08%, и этот показатель постоянно снижается. Инвалидность составляет 3,5% среди взрослого населения и 4% среди детей.

Нельзя не сказать, что БА продолжает оставаться одним из основных источников глобального экономического бремени. Ежегодные затраты государства на больного БА могут составлять от 150 до 3000 долларов. Контроль над заболеванием позволяет значительно снизить эти расходы. Последние 10 лет Организация Объединённых Наций (ООН) включает БА во все свои главные обсуждения НИЗ. В 2012 году была создана «Глобальная сеть астмы» (GAN), которая осуществляет глобальный эпиднадзор за астмой на мировом уровне и состоит из 355 исследовательских центров в 135 странах. Деятельность сети направлена на улучшение лечения и профилактики БА в мире с учетом местных особенностей. Каждые 4 года GAN представляет Глобальный Отчет по БА с рекомендациями правительствам стран для решения этой проблемы, последний из которых вышел в 2018 году.

Цель исследования:

Изучить лечебно-диагностическую деятельность при бронхиальной астме у пациентов детского возраста.

Задачи исследования:

Подобрать нормативную документацию и научную литературу;
Структурировать особенности клиники бронхиальной астмы у пациентов детского возраста;
Изучить современные методы диагностики бронхиальной астмы;
Проанализировать базисную терапию бронхиальной астмы;
Обосновать показания к госпитализации детей с бронхиальной астмы;

Объект исследования:

Лечебно-диагностическая деятельность при бронхиальной астме.

Предмет исследования:

Лечебно-диагностическая деятельность при бронхиальной астме у пациентов детского возраста.

Методы исследования:

Общетеоретический (изучение нормативной и научной литературы, нормативно–правовой документации);
Статистический (сбор, обработка информации);
Аналитический.

ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

1.1. Определение и классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с обратимой обструкцией дыхательных путей.

Основной признак БА — это приступы удушья и/или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отёка слизистой дыхательных путей (табл.1).

Таблица 1 Кодирование по МКБ-10

Код	Название
J45	Астма
J45.0	Астма с преобладанием аллергического компонента
J45.1	Неаллергическая астма
J45.8	Смешанная астма
J45.9	Астма неуточненная
J46	Астматический статус

БА принято классифицировать по ряду факторов (табл. 2).

Таблица 2 Классификация БА

Фактор	Классификация	Комментарий
Этиология	Аллергическая Неаллергическая^[2]	Определяется критериями: Наличия/Отсутствия: Аллергенспецифических АТ Повышенного уровня sIgE Других свидетельств вовлечения иммунных реакций I типа в патогенез заболевания
Степень персистенции/ тяжести	Интермиттирующая легкой степени Персистирующая легкой степени средней степени тяжелой степени	Зависит от ряда критериев (см. табл. 3)
Период болезни	Обострение	Характеризуется увеличением: дневных симптомов ночных симптомов потребности в КДБА
Ремиссия^[3]	Отсутствие симптомов болезни на фоне полной отмены терапии
Уровень контроля	Полностью контролируемая Частично контролируемая Неконтролируемая	Степень выраженности симптомов болезни или их отсутствие как следствие комплаенса

Таблица 3 Классификаций БА по персистенции/степени тяжести

Степень тяжести Фактор	Интермит–тирующая	Персистирующая
Легкой степени	Средней степени	Тяжелой степени
Дневные симптомы	≤1 раз/неделю	>1 раз/неделю ≤1 раз/день	≥1 раз/день	Постоянные
Применение КДБА	По потребности	Ежедневное
Ночные симптомы	≤2 раза/месяц	>2 раза/месяц	>1 раз/неделю
ОФВ1/ПСВ в % от N	≥80%	60—80%	≤60%
Разброс ПСВ/ОФВ1	<20%	20–30%	>30%
Обострения/ Ограничение ФА/сна	Короткие/ Нет	Частые/ Во время обострений	Постоянные
Полный контроль достигается	–	1 ступень терапии	3 ступень терапии	4,5 ступень/ Не контроли-руется

В отдельных руководствах предложено выделять фенотипы астмы в соответствии с причинно-значимым триггером (вирус-индуцированная, вызванная физической нагрузкой, вызванная аллергеном или неизвестного происхождения). Возможность классификации БА по фенотипам и эндотипам продолжает оставаться предметом дискуссии и требует дальнейшего исследования.

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы

В основе БА лежат хроническое воспаление, гиперреактивность дыхательных путей и структурные изменения бронхов, т.е. ремоделирование, или структурное изменение бронхов в результате длительного воздействия повреждающего фактора.

Причины бронхиальной астмы до конца не установлены. Однако можно выделить определенные факторы, вызывающие БА, – индукторы (табл. 4) и факторы, провоцирующие обострения БА, – триггеры. В свою очередь эти все эти факторы можно разделить на внешние и внутренние.

Таблица 4 Индукторы БА

Внутренние индукторы	Внешние индукторы
Индуктор	Описание	Индуктор	Пример
Генети-ческая предраспо-ложенность	Наличие диагноза у отца или матери: астма атопия	Аллергены внутри и вне помещения	домашняя пыль шерсть животных тараканы пыльца грибки плесень
Курение^[4]	активное пассивное
Аэрополлютанты	продукты горения диоксид серы выхлопные газы
Гиперреак-тивность дыхатель-ных путей	Проявляется бронхоспазмом на незначительные дозы раздражителей Характеризуется хроническим воспалением ВДП Наследуется вместе с атопией	Вирусные инфекции	РС вирус Риновирус Вирус парагриппа
Нерациональное питание	Повышенное потребление: ПНЖК Ω-6 продуктов высокой степени обработки Пониженное потребление: ПНЖК Ω-3 антиоксидантов

Атопия – это индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgE антител в ответ на малые дозы аллергенов и развитию таких заболеваний как БА, риноконъюнктивит, атопический дерматит. Атопия является ведущим патогенетическим звеном БА у детей.

К триггерам БА относятся все индукторы, а также:

Физическое усилие и гипервентиляции;
Раздражители (аэрозоли, лаки, краски);
Медикаменты (НПВС, β–блокаторы);
Психоэмоциональное напряжение;
Пары от приготовления пищи;
Пища и пищевые добавки;
Метеофакторы.

Все триггеры и индукторы реализуются в организме с участием различных иммунных и структурных клеток и медиаторов. К иммунным клеткам относятся тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки и другие. К структурным клеткам – эпителиальные и гладкомышечные клетки, к медиаторам – цитокины.

В случае аллергической БА в сенсибилизированном организме при повторном контакте с аллергеном запускается цитокиновый каскад аллергической реакции, который обусловливает развитие аллергического воспаления, повреждение тканей и способствует сужению и гиперреактивности дыхательных путей.

Следует помнить, что развитию БА часто могут предшествовать проявления аллергической реакции со стороны других органов и систем, например со ЖКТ или кожи. Частым спутником аллергической БА является атопический ринит. Его характерные симптомы, – чихание, зуд в носу, водянистое отделяемое и заложенность носа, – следует отличать от проявлений респираторных вирусных инфекций.

Бронхиальная обструкция инициируется сочетанием отека, инфильтрации, повышенной секреции слизи, сокращения гладкой мускулатуры и слущивания эпителия. Эти изменения в значительной степени обратимы. Однако, при тяжелом течении, обструкция дыхательных путей может носить прогрессирующий характер и стать постоянной.

Более опасное течение БА у детей обусловлено особенностями строения их дыхательных путей: меньший просвет бронхов и обильное кровоснабжение усиливают выраженность компонентов бронхообструкции даже при небольшом воспалении.

Ремоделирование, или структурное изменение дыхательных путей, имеет первостепенное значение для БА у взрослых пациентов. Однако оно встречается и при тяжелом персистирующем течении БА у пациентов детского возраста. Ремоделирование дыхательных путей включает следующие структурные изменения:

Гиперплазию гладких мышц;
Утолщение базальной мембраны ;
Субэпителиальное депонирование различных структурных белков;
Гиперемию субэпителиальной ткани с повышенной васкуляризацией;
Потерю нормальной растяжимости.

1.3. Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования и исключения других заболеваний. При неопределенности диагноза, особенно у детей в возрасте до 5 лет, рекомендуется проведение короткого пробного курса терапии (3 месяца) ИГКС. Значительные улучшения во время периода лечения и ухудшение после завершения терапии подтверждают диагноз астмы, хотя отсутствие эффекта не исключает диагноз полностью. У пациентов в возрасте до 2–3 лет, слабый отклик на назначенную терапию и вариабельность течения болезни зачастую делают диагноз предварительным.

Жалобы и анамнез при подозрении на бронхиальную астму

Тщательный сбор анамнеза является важнейшим фактором диагностики. Ключевым моментом является наличие в анамнезе повторяющихся эпизодов свистящего дыхания (обычно более трех). Наличие атопии (аллергический ринит, пищевая аллергия или атопический дерматит) и отягощенный семейный анамнез подтверждают диагноз.

Типичный симптомокомплекс БА:

Эпизоды свистящего дыхания;
Повторяющиеся приступы кашля;
Затрудненное дыхание или чувство стеснения в груди;
Появление симптомов ночью или ранним утром.

Для правильной диагностики БА у детей важен возраст ребенка

Во-первых, для разных возрастных групп отличается набор наиболее характерных симптомов. Так, например, в возрасте до 2-х лет наибольшее значение имеет наличие генетического фактора, а также такие симптомы, как затрудненное дыхание, рвота и проблемы с кормлением. Позже определяющими симптомами станут наличие эпизодов свистящих хрипов и кашля, большее значение будет придаваться различным триггерам БА.

Во-вторых, далеко не у всех детей дошкольного возраста симптомы БА сохранятся в будущем, и будет подтвержден диагноз, тогда как у более старших детей вероятность, что появившаяся симптоматика пройдет и диагноз не подтвердится менее вероятна. Также известны случаи спонтанной ремиссии БА в подростковом / взрослом возрасте, чаще всего у мальчиков.

Наиболее характерные симптомы и триггеры в разных возрастных группах детей представлены в таблице 5. При этом важно понимать, что наличие любого их упоминаемых признаков по отдельности не может быть достоверным дифференциально–диагностическим критерием БА.

Таблица 5 Диагностика БА в зависимости от возраста

Возраст	Характерно	Отмечаются
0–2 года	Длительный кашель на первом году жизни и кашель без симптомов ОРИ может быть маркером угрозы развития БА в дальнейшем.
Наследственная отягощенность	Шумное дыхание
АР на пищевые продукты, медикаменты	Рвота, связанная с кашлем
Кожные аллергические проявления	Межреберная ретракция
Выраженный БОС на вирусы с ранним началом во время ОРВИ	Трудности с кормлением (стонущие звуки, вялое сосание)
Отчетливый эффект от БЛТ	Изменение частоты дыхания
2–5 лет	При сборе анамнеза важны симптомы за последние 12 месяцев
Наследственная отягощенность	Кашель, рецидивирующий или стойкий непродуктивный, в результате действия различных триггеров, с ночными обострениями
Триггеры – вирусы и аллергены.	Свистящие хрипы, в том числе во сне
Триггер возрастной группы – физическая нагрузка	Снижение активности, просится на ручки
Отчетливый эффект от пробной терапии ИГКС и КДБА по потребности и ухудшение после ее прекращения	Затрудненное или тяжелое дыхание или одышка при физической нагрузке, смехе или плаче
6–12 лет	Триггер – вирусы и аллергии
Простота в ДД аллергической БА и определения сезонности обострений
>12 лет	Важно: Астма может впервые проявляться в подростковом возрасте, должен настораживать бронхоспазм при физической нагрузке
Триггер – Психоэмоциональное напряжение
Индуктор – курение

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы

Лабораторная диагностика может помочь в определении этиологии и триггеров БА, а также имеет прогностическую ценность в оценке риска обострений (табл. 6).

Таблица 6 Лабораторная диагностика

Исследование	Цель	Примечание
Кожное тестирование с аллергенами (in vivo)	Выявление специфической аллергической сенсибилизации	Кожные пробы у детей раннего возраста менее чувствительны. Они не проводятся при наличии выраженного атопического дерматита/экземы, невозможности прекратить прием антигистаминных препаратов, угрозе развития анафилаксии. В этом случае определяется титр sIgE
Определение титра специфическихIgE (in vitro)
Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами у детей почти не применяются
Определение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе (FеNO)	Обнаружение эозинофильного воспаления дыхательных путей	Является прогностическим показателем риска обострений при мониторинге астмы и оценке приверженности терапии глюкокортикостероидами
Повышенный уровень FеNO, зафиксированный в сроки более 4 недель после ОРИ у дошкольников с рецидивирующими эпизодами кашля и свистящего дыхания, может быть рассмотрен как один из предикторов развития БА в дальнейшем.
Определение эозинофилов мокроты	Не рекомендовано, так как, в настоящее время, не имеется достаточных доказательств для применения этого исследования в рутинной клинической практике.
В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом

Инструментальная диагностика бронхиальной астмы

Для диагностики и для мониторинга астмы важно определение показателей ФВД. Самыми главными методами являются пикфлоуметрия и спирометрия, однако их проведение требует соблюдения определенной техники дыхания и ограничивает, таким образом, их применение у детей младше 4–6 лет. Следует помнить, что нормальные результаты ФВД не исключают диагноза астмы, особенно в случае интермиттирующей формы или при легком персистирующем течении. Кроме того, значения показателей ФВД могут не иметь прямой корреляции с выраженностью симптомов астмы. Определение показателей при наличии симптомов может повысить чувствительность диагностического теста. Типичные исследования для диагностики БА представлены в таблице (табл. 7).

Таблица 7 Инструментальная диагностика

Исследо-вание	Суть	Воз-раст	Диагностический критерий	Комментарий
Импульсная осцилло– метрия	Измерение дыхательного импеданса	<5 лет	Изменение фрикционного сопротивления и резонансной частоты	Техники, использующие спокойное дыхание
Бронхо–фоно– графия	Анализ амплитудно-частотных характеристик спектра дыхательных шумов	Наличие волн в высокочастотной зоне
Спиро–метрия	Измерение объёмных и скоростных показателей дыхания	>4 лет	ОФВ1<80% от прогнозируемого значения	Оценка ПСВ при проведении теста на обратимость бронхообструкции менее надежна
Обратимость ОФВ1 ≥ 12% или 200 мл после ингаляции бронхолитика
Пикфлоу– метрия	Определение ПСВ	>5 лет	ПСВ<80% от прогнозируемого значения	ПСВ измеряют утром и вечером до приема базисной терапии
ПСВ сут .вар.>13%
Обратимость ПСВ >15% после ингаляции бронхолитика или при пробном назначении ГКС
Тест с метахоли–ном / гиста–мином*	Определение БГР	>12 лет	Падение ОФВ1>20% после ингаляции	Только по особым показаниям в спорных случаях диагностики
Дополнительные исследования грудной клетки: РГ, КТ, МРТ, бронхоскопия	Для исключения альтернативных диагнозов, например, при подозрении на врожденные аномалии, хронический инфекционный процесс, инородное тело и др.

*Тест проводится в условиях специализированных отделений/ кабинетов, сертифицированными врачами аллергологами–иммунологами. При БА данные тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность

Пикфлоуметрия – важный метод, рекомендованный как для диагностики, так и для оценки ответа пациента на терапию, анализа провоцирующих факторов, составления индивидуального плана действий. Пикфлоуметры относительно недороги, портативны и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях. В целях диагностики наиболее информативен ежедневный мониторинг ПСВ в течение 2–3 недель для определения индивидуального наилучшего показателя. Суточная вариабельность ПСВ вычисляется как:

Также определяют среднюю вариабельность за неделю. При диагностическом назначении ИГКС улучшение индивидуальных показателей ПСВ может быть достигнуто в среднем через 2 недели.

У пациентов с симптомами, характерными для БА, но с нормальными показателями функции легких, при постановке диагноза БА рекомендовано исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку. У некоторых детей симптомы БА провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6–минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого метода исследования совместно с определением ОФВ1 или ПСВ может быть полезно для постановки точного диагноза БА.

В периоде ремиссии бронхиальной астмы (т.е. у детей с контролируемым течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены незначительно или соответствовать нормальным параметрам.

При диагностике астмы, кроме подтверждения наличия эпизодических симптомов обратимой обструкции дыхательных путей, необходимо исключить другие, как распространенные, так и редкие нозологии.

1.4. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

Диагностика БА у детей, особенно дошкольного возраста, имеет ряд трудностей, вследствие широкой распространенности эпизодов свистящих хрипов, ограниченной возможности тестирования функции легких и существование различных фенотипов БА. Частота ошибочных диагнозов может доходить до 60%. Поэтому при диагностическом поиске специалисты придерживаются алгоритма постановки диагноза БА у детей (приложение 1) и придают большое значение правильной дифференциальной диагностике. Заболевания, с которыми следует дифференцировать БА приведены в таблице 8.

Таблица 8 Дифференциальная диагностика БА

Инфекционные иммунологические заболевания	Бронхиальная патология	Механическая обструкция дыхательных путей	Заболевания других органов и систем
Рецидивирующие инфекции ВДП Аллергический бронхолегочный аспергиллез Иммунодефицитные состояния Бронхиолит Анафилаксия Ринит Синусит Саркоидоз Туберкулез	Первичная цилиарная дискинезия Бронхолегочная дисплазия Бронхоэктатическая болезнь Муковисцидоз	Врожденный ларингостеноз Увеличение или опухоль лимфоузлов Врождённые пороки развития Аспирация инородного тела Ларингомаляция/ трахеомаляция Дисфункция голосовых связок	Нервно-мышечные заболевания, приводящие к аспирации Врожденный порок сердца Психогенный кашель ГЭРБ

Наиболее частая гиподиагностическая ошибка БА – это группа «Часто болеющих детей». БА часто скрывается под маской респираторных заболеваний. Необходимо обратить внимание на частоту, продолжительность и тяжесть течения заболеваний. Определенные трудности представляет дифференциальная диагностика БА и обструктивного бронхита (ОБ) из-за их фенотипической схожести. Кроме того, ОБ является фактором риска развития БА. Еще одно заболевание, которое нельзя не рассматривать в связи с БА, это аллергический ринит (АР). Эти заболевания тесно связаны между собой. Так 80% астматиков страдает АР и 40% пациентов с АР имеет диагноз БА. Необходимо во время отличать их симптомы друг от друга.

Помощь в диагностике БА у детей раннего возраста оказывает индекс риска БА (Asthma Predictive Index) (сх. 1).

Схема 1 Индекс риска БА

Для верификации диагноза было необходимо подтвердить наличие персистирующих симптомов рецидивирующий бронхиальную обструкцию при исключении другой патологии.

Любой из следующих признаков указывают на наличие альтернативного диагноза и на необходимость проведения дальнейшего обследования:

Отсутствие прибавки массы тела;
Проявление симптомов в возрасте ранее 2-х лет;
Рвота, связанная с респираторными симптомами;
Постоянные свистящие хрипы;
Отсутствие ответа на лекарственные средства для контроля БА;
Отсутствие связи симптомов со стандартными триггерами;
Очаговые легочные или сердечно–сосудистые симптомы;
Гипоксемия вне связи с вирусным заболеванием.

ГЛАВА 2 ЛЕЧЕБНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

В современных условиях вылечить БА нельзя, однако можно обеспечить больному хорошее качество жизни с минимальными рисками. В связи с этим главной целью терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над заболеванием, который подразумевает минимизацию риска обострений и возникновения побочных эффектов от лечения, предупреждение формирования фиксированной бронхиальной обструкции и обеспечение хорошего уровня физической активности. Это возможно при комплексном подходе к лечению, который включает в себя:

немедикаментозные методы: воздействие на факторы риска, исключение триггерных факторов;
медикаментозную терапию, в том числе, специфическую иммунотерапию;
обучение пациента: информация об астме, техника ингаляций и режим, постоянный мониторинг, регулярное клиническое обследование.

2.1. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы

Немедикаментозная терапия не уступает по значимости медикаментозной, так как закладывает принципы жизни для людей, страдающих бронхиальной астмой. Она включает:

Ограничение воздействия аллергенов;
Ограничение воздействия триггеров;
Контроль физической нагрузки;
Гипоаллергенная диета;
Физиотерапия:

Климатотерапия;
Аппаратная физиотерапия;
Лечебная гимнастика;
Массаж.

Методы физиотерапевтического лечения рекомендованы для проведения в межприступный период и должны учитывать особенности детского организма. Длительность и нагрузка меньше, чем для лечения взрослых пациентов. Сеансы желательно проводить через сутки, чтобы избежать осложнений. Электронейростимуляция и электросон можно проводить в качестве дополнительной терапии для лечения обострений. Противопоказанием для проведения физиопроцедур является наличие:

гнойных заболеваний и открытых ран;
тяжелые заболевания ссс, наличие электронного имплантата;
гемолитический / геморрагический синдром;
онкопатология;
эпилептический синдром;
почечная / печеночная недостаточность.

2.2. Медикаментозная терапия бронхиальной астмы

Медикаментозная терапия делится на базисную и ургентную. Базисная предназначена для долгосрочного контроля симптомов, ургентная требуется для снятия острых симптомов.

В базисной терапии препаратами первой линии являются ИГКС, предупреждающие воспаление дыхательных путей, а в ургентной КДБА, снимающие спазм дыхательных путей.

ИГКС предпочтительны по сравнению с СГКС, так как они обладают лучшим терапевтическим индексо^[5] и минимальными побочными эффектами. В зависимости от степени тяжести БА, уровня контроля и индивидуальных особенностей течения заболевания могут назначаться другие препараты и их комбинации.

ИГКС и КДБА являются основными группами терапии БА. В 2017 году ВОЗ добавила к ним комбинацию ИГКС+ДДБА^[6].Эта комбинация очень эффективна для достижения малых дыхательных путей, ответственных за недостаточный уровень контроля при отдельных фенотипах БА. Доказана эффективность комбинации будесонид+формотерол для пациентов с БА интермиттирующего и легкого персистирующего течения при ежедневном двукратном применении вместе с КДБА по мере необходимости. Однако эта комбинация более дорогостоящая по сравнению с ИГКС+КДБА.

Препараты базисной терапии бронхиальной астмы

Ингаляционные глюкокортикостероиды

Благодаря противовоспалительной активности ИГКС являются самыми эффективными препаратами, и рекомендованы в виде монотерапии или в комбинациях. ИГКС значительно уменьшают выраженность симптомов заболевания, снижают потребность в приеме СГКС, КДБА, улучшают функцию легких и снижают вариабельность их показателей.

У пациентов, ранее не получавших лечения, в качестве стартовой терапии рекомендовано назначение монотерапии низкими дозами ИГКС. Эффективность терапии ИГКС не зависит от возраста ребенка, длительности применения, выбора конкретного препарата, типа используемого ИГКС и способа его доставки в небулах или ДАИ. Более 80% клинического эффекта достигается при применении низких и средних доз, поэтому при их неэффективности (особенно при совместном применении с другими средствами базисной терапии) необходимо оценить комплаенс, технику ингаляции и провести ревизию диагноза. После достижения контроля над БА рекомендуется постепенно снижать дозу до минимальной эффективной.

Нежелательные побочные эффекты от приема ИГКС в детстве крайне низкие. Влияние на конечный рост чувствительных подгрупп пациентов, принимающих высокие дозы ИГКС, исследуется. Скорость роста может быть незначительно снижена в первые 1–2 года терапии ИГКС, данные изменения не прогрессируют и не кумулируются. При одновременной терапии астмы, аллергического ринита и атопического дерматита следует принимать во внимание общую стероидную нагрузку.

ИГКС предпочтительнее СГКС, так как обладают высокой селективностью, выраженной противовоспалительной и минимальной минералокортикоидной активностью. Уровень депонирования в легких зависит от свойств самого ЛС и устройства его доставки (ДАИ, ПИ и т.д.), а также от анатомических особенностей строения ВДП и показателей ФВД. Так, например, большее оседание ЛС в бронхах гарантируется при использовании ПИ по сравнению с ДАИ, включая ДАИ со спейсером.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТР)

АЛТР являются препаратами выбора второй линии. Они эффективны для облегчения симптомов и улучшения легочной функции, а также профилактики обострений астмы у детей с двухлетнего возраста, включая обострения, спровоцированные вирусной инфекцией у детей 2–5 лет. АЛТР обеспечивают эффективную защиту от бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Особенно эффективны АЛТР у пациентов, страдающих сопутствующим аллергическим ринитом. При необходимости может быть назначена комбинация ИГКС+АЛТР.

Длительно действующие агонисты β2–адренорецепторов (ДДБА)

ДДБА рекомендуется назначать только в комбинации с ИГКС. Препараты данной группы представляют салметерол и формотерол, оказывающие длительное бронхорасширяющее действие. У детей старшего возраста и у взрослых комбинации ИГКС+ДДБА продемонстрировали лучшую эффективность, чем монотерапия ИГКС в более высоких дозах. При терапии комбинированным препаратом необходимо использование единого устройства доставки, использование отдельных устройств может привести к нежелательным последствиям. Комбинация препаратов ИГКС+ДДБА применяется в терапии БА у пациентов старше 4-х лет.

Антитела к IgE

Омализумаб рекомендован детям с аллергической персистирующей астмой, плохо контролируемой другими препаратами. Он значительно облегчает симптомы и снижает количество обострений, улучшает качество жизни и, в меньшей степени, легочную функцию. Расчет дозы препарата осуществляется на основании исходного уровня IgE и веса пациента.

Препараты, не рекомендуемые в терапии БА у детей

Кромоны – ввиду отсутствия доказательств их эффективности
Метилксантины^[7] – из-за тяжелых побочных эффектов (Моментальные: сердечная аритмия, остановка дыхания, судороги, смерть; Отсроченные: нарушение поведения, проблемы в обучении и другие).

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы

Выделяют пять ступеней базисной терапии. Каждая ступень имеет рекомендуемые препараты первой линии, альтернативные препараты и препараты ургентной терапии по потребности. В каждой последующей ступени используется большее количество препаратов или увеличивается дозировка. Терапия подбирается путем ступенчатого подхода в соответствии с уровнем контроля. В том случае, если, несмотря на правильную технику ингаляции, соблюдение элиминационных мероприятий, купирование симптоматики сопутствующих заболеваний (например, аллергического ринита) при подтвержденном диагнозе астмы, контроль не достигнут через 1—3 месяца, следует рассмотреть возможность перехода на следующую ступень лечения. В случае, когда контроль достигнут и сохраняется в течение как минимум трех месяцев, можно рассмотреть возможность перехода на предыдущий этап лечения. Ступенчатая терапия БА для детей состоит из 2-х схем: терапия пациентов младше 5 лет и пациентов более старшего возраста. Ступенчатая терапия представлена в приложении 2.

Принципы ингаляционной терапии бронхиальной астмы

Одним из важнейших свойств ингаляционных препаратов (ИП) является уровень его депонирования в дыхательных путях и проникновения в дистальные отделы мелких бронхов. Определяющую роль в этом играет размер частицы аэрозоля. Чем меньше диаметр частицы, тем больше фракция активного препарата, которая не задерживается в ВДП, и обеспечивает наилучший терапевтический эффект с минимальным побочным местным эффектом. Существуют различные устройства доставки ингаляционных препаратов: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ), порошковый ингалятор (ПИ), небулайзер и их разновидности.

ДАИ является устройством выбора для лечения БА. Однако дети до 4–6 лет не могут координировать дыхание при его применении. Для них рекомендуется использовать или небулайзер, или ДАИ, но со специальной насадкой, – спейсером, – которая дополнительно распыляет ингаляционный препарат и не требует специальной техники дыхания.

Спейсер состоит из распылителя и резервуара. При нажатии клапана вдоха ДАИ, раствор из мундштука направляется в резервуар спейсера. Здесь продуцируются микроскопические капельки жидкости, подобно холодному пару, в результате чего крупные частицы осаждаются на стенках, а также снижается скорость потока. После этого ингаляционный препарат свободно вдыхается и доставляется в дыхательные пути.

ДАИ со спейсером имеет ряд преимуществ по сравнению с небулайзером, в том числе более быстрая и простая доставка лекарств, компактный размер, легкость в транспортировке, отсутствие потребности в источнике питания.

Оценка эффективности терапии бронхиальной астмы

Оценки уровня контроля БА (за 4 недели) (табл. 9)
Оценки факторов риска неблагоприятных исходов (табл. 10)
Оценки риска побочных эффектов от лекарств

Таблица 9 Оценка уровня контроля БА

Количество факторов	Уровень контроля	Фактор
0	Полный	Дневные симптомы > 2 раза в неделю Появление ночных симптомов Ограничение ФА или сна из-за БА Потребность в КДБА > 2 раза в неделю
≤2	Частичный
>4	Отсутствует

Таблица 10 Оценка факторов риска неблагоприятных исходов

Потенциально модифицируемые факторы риска

Немодифицируемые

факторы риска

Неконтролируемые симптомы
Чрезмерное использование КДБА
Неадекватная терапия ИГКС
ОФВ1 < 60-80% должного
Существенные психологические или социально–экономические проблемы
Контакт с триггерами: курение, аллергены
Коморбидные состояния: ожирение, риносинуситы, пищевая аллергия
Эозинофилия мокроты или крови

Интубация или лечение в отделении интенсивной терапии по поводу БА
≥ 1 тяжелого обострения за последние 12 месяцев
Сочетание БА с СД или Эпилепсией

Таблица 11 Оценка риска побочных эффектов от лекарств

Системные	Локальные
Длительное применение высоких доз ИГКС Частое применение системных ГКС Применение Р450–22ингибиторов	Высокие дозы ИГКС Плохая техника ингаляции

2.3. АСИТ и АЛТ

Аллерген—специфическая иммунотерапия (АСИТ) — это метод лечения аллергических заболеваний, благодаря которому не просто устраняются симптомы патологии, а идет борьба с ее первопричиной — основой специфической реакции иммунной системы. Впервые успешное применение АСИТ описано в 1911 году.

Суть метода заключается в том, что в организм вводятся специально обработанные препараты из аллергена, являющегося причиной болезни. Со временем сенсибилизация организма снижается, наступает ремиссия заболевания и симптомы становятся намного менее выраженными.

Методы АСИТ применяются в основном в отношении тех аллергенов, контакта с которыми невозможно избежать. АСИТ терапия зарекомендовала свою эффективность в лечении бронхиальной астмы, аллергического ринита, конъюнктивита, поллинозов, аллергии на клещей и укусы насекомых. Один курс терапии позволяет избавиться от аллергии на один раздражитель. Иногда для полного выздоровления необходимо несколько курсов АСИТ, но у большинства пациентов эффект от иммуновакцинации проявляется сразу же. Повторный и последующий курсы лечения требуются менее чем 30% пациентов. Важно помнить, что АСИТ нельзя проводить в период обострений.

Аутолимфоцитотерапия (АЛТ) – это современная методика, направленная на восстановление иммунной системы с помощью собственных клеток – лимфоцитов крови. В ходе процедуры, кровеносные клетки, взятые из вены, подвергаются очистке от эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, разбавляются физраствором, а затем вводятся обратно в организм больного. После данного мероприятия чувствительность к аллергенам значительно снижается и не проявляется на протяжении от 3–5 лет. Длительность АЛТ примерно 3–5 недель, за которые пациент проходит от 6–8 терапевтических процедур. В зависимости от заболевания подбирается наиболее подходящий метод АЛТ. Для БА используется подкожный метод.

Преимущества методики АЛТ

В отличие от других способов лечения аллергических заболеваний АЛТ имеет следующие преимущества:

По сравнению с АСИТ, возможно лечение аллергических реакций, вызванных сразу несколькими раздражителями;
Очень редко возникают побочные эффекты, в случае их появления они легко блокируются с помощью лекарственных средств и не вызывая никаких опасных последствий;
Курс лечения не превышает 5 недель, а период ремиссии длится от 3 до 5 лет, а иногда и все 10;
Для проведения лечения не требуется никаких лекарственных препаратов, кроме физраствора;
Данное терапевтическое мероприятие не является дорогостоящим и не требует приобретения редких медикаментов.

2.4. Показания к госпитализации пациентов с бронхиальной астмой

Показания для плановой госпитализации:

Необходимость проведения дифференциальной диагностики при невозможности осуществления в амбулаторных условиях;
Тяжелая, неконтролируемая астма при неэффективности лечения на амбулаторном этапе;
Обострение средней и тяжелой степени, особенно при снижении SpO2 <92%;
Проведение медико-социальной экспертизы состояния пациента.

Показания для экстренной госпитализации:

Неэффективность лечения в течение 1—3 ч на догоспитальном этапе;
Тяжелое обострение БА, астматический статус;
Тяжелое течение БА, в том числе обострение на фоне базисной терапии;
Невозможность продолжения плановой терапии дома;
Неконтролируемое течение БА;
>2-х обращений за медицинской помощью в течение 24 ч или

>3-х обращений за медицинской помощью в течение 48 ч;

>8 ингаляций КДБА за последние 24 часа
Наличие тяжелых соматических и неврологических заболеваний;
Тяжелые обострения в анамнезе;
Плохие социально-бытовые условия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Бронхиальная астма важное хроническое неинфекционное заболевание среди пациентов детского возраста. Правильная и своевременная диагностика бронхиальной астмы и адекватно подобранная индивидуальная терапия важны для предотвращения тяжелых осложнений заболевания и требуют максимально пристального внимания. Несомненную роль в течение заболевания играет человеческий фактор: тщательно собранный анамнез, сотрудничество врача, пациента и его родителей, обучение пациента, постоянный мониторинг заболевания. Без этих составляющих эффективное лечение невозможно.

Современная медицина предлагает эффективную схему терапии бронхиальной астмы, в том числе современные методы, позволяющие не только воздействовать на заболевание патогенетически, но и устранить первопричину бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма контролируется многими местными и международными организациями, которые осуществляют постоянный мониторинг заболевания и ведут широкую исследовательскую деятельность в его отношении, что явно отражается на статистических данных. Продолжая контроль и изучение бронхиальной астмы, а также методов ее лечения и профилактики, несомненно, можно свести негативные последствия этого заболевания к минимуму и обеспечить адекватную жизнь пациентам с бронхиальной астмой с ее максимальным контролем и без ограничений физической активности.

Целью исследования в курсовой работе я поставила изучение лечебно-диагностической деятельности БА у пациентов детского возраста.

Для достижения цели решила поставленные задачи:

Подобрала нормативную документацию и научную литературу по теме;
Структурировала особенности клиники бронхиальной астмы у пациентов детского возраста;
Изучила современные методы диагностики бронхиальной астмы;
Проанализировала базисную терапию бронхиальной астмы;
Обосновала показания к госпитализации детей с бронхиальной астмы;

Таким образом, цель и задачи исследования БА у детей достигнуты.

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ

Балаболкин, И.И. Бронхиальная астма у детей / И.И. Балаболкин, В.А. Булгакова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2015. –132 с.
Иллек, Я.Ю. Атопическая бронхиальная астма у детей / Я.Ю Иллек, Г.А.Зайцева, Н.Г. Муратова. – Киров: Кировская областная типография, 2015. – 163 с.
Кильдиярова, Р.Р. Клинические нормы. Педиатрия / Р.Р. Кильдиярова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 384 с.
Лебеденко, А.П. Нейрогуморальные аспекты бронхиальной астмы у детей / А.П. Лебеденко, О.Л. Семерник. – LAP Lambert Academic Publishing, 2014. – 311 с.
Мозжухина, Л.Д. Ранняя диагностика бронхиальной астмы у детей. Л.Д. Мозжухина, М.И. Смирнова Л.Н. Емеличева. – Palmarium Academic Publishing, 2015. – 298 с.
Ненашева Н.М. Бронхиальная астма. Современный взгляд на проблему / Н.М.Ненашева. – М.: Виват, 2017. – 224 с.
Новик, Г.А. Бронхиальная астма у детей. Медикаментозные и немедикаментозные методы лечения / Г.А. Новик. – М.: Фолиант, 2015. – 352 с.
Скепьян, Е.И. Бронхиальная гиперреактивность у детей с бронхиальной астмой / Е.И. Скепьян, И.Е. Василевский. – LAP Lambert Academic Publishing, 2017. – 404 с.
Асирян, Е.Г. Иммуномодулирующая терапия бронхиальной астмы с использованием методов физиотерапии / Е.Г. Асирян, П.Д. Новиков, А.И. Голубеева // Вестник ВГМУ. – 2017. – №1. – с. 7–15
Вишнёва, Е.А. Актуальная тактика ведения детей с бронхиальной астмой / Е.А. Вишнёва, Л.С. Намазова–Баранова, А.А. Алексеева // Педиатрическая фармакология. – 2017. –№1(10). – с. 443–458
Новик, Г.А. Приверженность: роль в достижении контроля над бронхиальной астмой у детей / Г.А. Новик, Е.А. Вишнёва, Л.С. Намазова–Баранова // Педиатрическая фармакология. – 2015. –№2(12). – с. 190–196
Кузьменко, Л.Г. Гетерогенность бронхиальной астмы в детском возрасте / Л.Г. Кузьменко // Педиатрия. – 2013. – №3 (10). – с. 32–35
Овсянников, Д.Ю. Трудности и ошибки диагностики и терапии бронхиальной астмы у детей / Д.Ю. Овсянников // Медицинский совет. – 2017. — №1. – с. 100–106
Карманное руководство по ведению и профилактике бронхиальной астмы / Глобальная инициатива по бронхиальной астме GINA [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2018/03/wms-GINA-main-pocket-guide_2018-v1.0.pdf, свободный – (04.11.2018)
Клинические рекомендации «Бронхиальная астма у детей 2017» / Союз педиатров России [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.pediatr-russia.ru/sites/default/files/file/kr_bronhast.pdf, свободный – (01.11.2018)
Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обострении бронхиальной астмы у детей 2015 / Российское общество скорой медицинской помощи Союз педиатров России [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://dist.cpkmed.ru/materials/DistObr/oszn/1/11/4.pdf, свободный. – (01.12.2018)
Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» / Российское респираторное [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://nphcd.ru/wp-content/uploads/2017/05/103640_old.pdf, свободный. – (03.12.2018)
Федеральные клинические рекомендации по лечению атопической бронхиальной астмы 2015 / Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://expodata.info/wp-content/uploads/2016/02/10_Federalnye-klinicheskie-rekomendacii-po-lecheniyu-atopicheskoy-bronkhialnoy-astmy.pdf, свободный – (02.11.2018)
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы / Российское респираторное общество [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://spulmo.ru/download/Asthmarec3.pdf, свободный. – (06.12.2018)
The Global Health Data Exchange [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool, свободный – (03.11.2018)

ПРИЛОЖЕНИЯ

ПРИЛОЖЕНИЕ А

Алгоритм исследования пациента с подозрением на бронхиальную астму

Да

Нет

Да

Нет

ПРИЛОЖЕНИЕ Б

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы для пациентов детского возраста

* Препарат–1/2/3 = В низких/средних/высоких дозах

ПРИЛОЖЕНИЕ В

Фармакотерапия бронхиальной астмы

МНН

Описание

Беклометазон

Beclomethasonum (род.Beclomethasoni)

Rp.: Aer. Beclomethasoni dipropionatis 0.0001

D. t.d.N. 1

S: По 1 ингаляции 2 раза в сутки

Форма выпуска:

ДАИ 50/100/250 мкг/доза

Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

Фармакологическое действие: Противовоспалительное, противоотечное, противоллергическое

Показания к применению: БА: базисная терапия 1-4 ступени

Противопоказания: Возраст до 6 лет, бронхит неастматической природы

Побочное действие: Охриплость голоса, приступы кашля, парадоксальный бронхоспазм, кандидоз полости рта и ВДП

Взаимодействие: Усиление эффекта с β–адреномиметики, теофиллином, системными ГКС. Снижение эффекта с фенобарбиталом

Передозировка: Симптомы гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой недостаточности

Дозировка: Низкие дозы: 50–100мкг, высокие дозы: >200мкг

Ипратропия бромид + Фенотерол Ipratropium bromide + Fenoterol

(род. Ipratropii bromidi + Fenoteroli)

Rp.: Aer. Ipratropii bromidi + Fenoteroli, 0.00025+0.0005/ml – 20 ml

D.t.d.N. 1

S. По 2 вдоха 3 р/д

Форма выпуска:

Р-р для ингаляций 0,25 мг+0,5 мг/мл

ДАИ 20 мкг+0.5 мг/доза

Фармакологическая группа: Комбинированные препараты: β2-адреномиметик короткого действия и антихолинергический препарат

Фармакологическое действие: Бронходилатирующее, м-холиноблокирующее, β2-адреномиметическое

Показания к применению: БА: базисная терапия

Противопоказания: Осторожно при тяжелых ССЗ, гипертиреозе, феохромоцитоме

Побочное действие: Кашель, сухость во рту, головная боль, тремор, рвота, тахикардия, ↑АД, ↓K

Взаимодействие: Усиление эффекта с ИГКС, β-адреномиметиками, холиноблокаторами, кромонами, производными ксантина. ↓↓K с ИГКС, диуретиками

Передозировка: аналогично передозировке β2-адреномиметиками

Дозировка: до(лет):мл/сут(максимум): 6:0,5/12:2

Кромоглициевая кислота

Cromoglicic acid (род. Cromoglicici acidi)

Rp.: Aer. Cromoglicici acidi 5mg/dose-112 doses

D. S: По 1–2 ингаляции 4 р/с

Форма выпуска:

ДАИ 5 мг/доза (112 доз)

Фармакологическая группа: Стабилизаторы мембран тучных клеток

Фармакологическое действие: Противоаллергическое, противовоспалительное, противоастматическое

Показания к применению: БА: базисная терапия для лечения интермиттирующей и легкой персистирующей степени тяжести, БА физического усилия

Противопоказания: Возраст до 2 лет, астматический статус, приступы БА

Побочное действие: Экзантема, дерматит, учащенное мочеиспускание, раздражение бронхов

Взаимодействие: Усиление эффекта с β-адреномиметики, ГКС, антигистаминные препаратами

Дозировка: 1–2 ингаляции 4 раза в сутки

Монтелукаст

Montelukastum (род. Montelukasti)

Rp.: Tab. Montelukasti 0,005 N. 28

D. S: По 1 таблетке 1 р/с разжевать

Форма выпуска:

Таблетки жевательные 4/5мг

Фармакологическая группа: Блокаторы лейкотриеновых рецепторов

Фармакологическое действие: Противовоспалительное, противоотечное, противоаллергическое, противоастматическое

Показания к применению: БА: базисная терапия 2-й линии, в комбинациях с ИГКС

Противопоказания: Возраст до 6 лет

Побочное действие: Парестезии, отеки, сердцебиение, повышенная кровоточивость

Передозировка: При применении не менее 1г/с: чувство жажды, сонливость, рвота

Дозировка: 5мг 1р/с

Омализумаб

Omalizumabum (род. Omalizumabi)

Rp.: Omalizumabi 0,15

D.t.d.N. 1 in pulveris

S: Для п/к введении. Развести ампулой растворителя

Фармакологическая группа: Иммунодепрессанты

Фармакологическое действие: Иммунодепрессивное

Показания к применению: БА: базисная терапия 5-й ступени

Противопоказания: Аутоиммунные заболевания, тяжелые нарушения функций печени/почек

Побочное действие: Вирусные инфекции, инфекции ВДП, синусит, головная боль, фарингит

Форма выпуска: Лиофилизат для приготовления р-ра для п/к введения, 150мг

Дозировка: Зависит от массы тела и уровня IgE

Преднизолон

Prednisolonum (род. Prednisoloni)

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,0005 N. 30

D. S: По 1 таблетке 2 р/с

Форма выпуска:

Таблетки 1/5 мг

Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

Фармакологическое действие: Противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое, глюкокортикоидное

Показания к применению: БА

Противопоказания: Паразитарные и инфекционные заболевания: простой герпес, ветряная оспа, корь, амебиаз, туберкулез, заболевания ЖКТ, ССС, эндокринные

Побочное действие: Подавление роста, остеопороз, поражения ЖКТ, глаукома, СД, ↓K

Дозировка: до(лет):мг/сут(максимум): 2:20/5:30/11:40

Салметерол+Флутиказон

Salmeterol + Fluticasone (род. Salmeteroli+ Fluticasoni)

Rp.: Aer. Salmeteroli+ Fluticasoni 0.000025+ 0.000050/dose – 120 doses

D. S: По 2 ингаляции 2р/с

Форма выпуска:

ДАИ 25 мкг+50/125/250 мкг/доза

Фармакологическая группа: Комбинированные препараты: β2-адреномиметики длительного действия и ингаляционные глюкокортикостероиды

Фармакологическое действие: Длительное бронходилатирующее, десенсибилизирующее, противовоспалительное

Показания к применению: БА: базисная терапия

Противопоказания: Возраст до 4 лет, осторожно при СД, тиреотоксикозе, туберкулезе

Побочное действие: Салметерол: парадоксальный бронхоспазм, аритмии, тремор. Флутиказон: парадоксальный бронхоспазм, охриплость голоса, кандидоз полости рта/глотки

Передозировка: Тремор, головная боль, тахикардия, подавление функции надпочечников. Дозировка: 50мкг+100мкг 2р/с

Сальбутамол

Salbutamolum (род. Salbutamoli)

Rp.: Aer. Salbutamoli 0,0001/dose – 200 doses

D.T.D.N. 1

S: По 1–2 ингаляции

Фармакологическая группа: β2-адреномиметики

Фармакологическое действие: Бронхолитическое

Показания к применению: БА: купирование/предотвращение приступа

Противопоказания: Возраст до 2-х лет, осторожно при тиреотоксикозе, СД, тяжелых ССЗ

Побочное действие: Парадоксальный бронхоспазм, тремор, судороги, тахикардия, аритмия, ↓ДАД, ↑САД, ↑Glu, ↓K, развитие лекарственной зависимости

Дозировка: 100–200мкг

Форма выпуска: ДАИ 100мкг/доза

Теофиллин

Theophyllinum (род. Theophyllini)

Rp.: Tab. Theophyllini 0.01 N 10

D. S: По 1/2 таблетки на ночь

Форма выпуска:

Таблетки, 100мг

Фармакологическая группа: Аденозинергические средства

Фармакологическое действие: Противоастматическое, бронхолитическое, спазмолитическое, вазодилатирующее, диуретическое, кардиотоническое

Показания к применению: БА: базисная терапия, 2-я линия

Противопоказания: Возраст до 12 лет, эпилепсия, геморрагии, тяжелые ССЗ

Побочное действие: Гипотензия, аритмия, ГЭР, обострение язвенной болезни

Взаимодействие: Усиливает действие β–адреномиметиков, ИГКС

Передозировка: Тахипноэ, тахикардия, аритмия, гипотония, эпилептические припадки

Формотерол

Formoterol (род. Formoteroli)

Rp.: Formoteroli 0,000012

D.T.D.N. 20 in capsulis

S: Содержимое 1-2 капсул применять с помощью аэролайзера 2 раза в день

Форма выпуска:

ДПИ 4,5/9/12 мкг/доза

Фармакологическая группа: β2-адреномиметики длительного действия

Фармакологическое действие: Бронходилатирующее, адреномиметическое

Показания к применению: БА: базисная терапия в комбинации с ИГК, перед физической нагрузкой высокой интенсивности

Противопоказания: Возраст до 5 лет, с осторожностью у пациентов с тиреотоксикозом, феохромоцитомой, СД, тяжелыми ССЗ

Побочное действие: Аналогичны побочным действиям КДБА

Взаимодействие: ↓↓K с производными ксантина, взаимное подавление с β-адреноблокаторами

Передозировка: Тахикардия, аритмия, тремор, судороги, метаболический ацидоз

Дозировка: 12 мкг утром и вечером

[1] Группа показателей, характеризующих смертность и инвалидность от основных заболеваний, травм и факторов их риска

[2] Развитие IgE–опосредованной аллергической реакции может наступить позднее

[3]У детей в пубертатном периоде иногда регистрируется спонтанная ремиссия заболевания

[4] Однозначно доказано дородовое влияние табачного дыма на развитие БА у детей

[5] Отношение значения показателя местного действия к системному

[6] Будесонид с формотеролом в ДПИ в дозах: 100мг/200мг+ 6мг

[7] При необходимости применения проводится мониторинг концентрации ЛС в крови

Источник

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

1.1. Определение и классификация бронхиальной астмы

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы

1.3. Диагностика бронхиальной астмы

1.4. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

ГЛАВА 2 ЛЕЧЕБНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

2.1. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы

2.2. Медикаментозная терапия бронхиальной астмы

2.3. АСИТ и АЛТ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы для пациентов детского возраста

Добавить комментарий Отменить ответ