Курсовая работа по биологии на тему вирусы

Курсовая работа: Вирусы

             Содержание реферата:

1.ВВЕДЕНИЕ                                                                                                            СТР.1

2.ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ                                                         СТР.2

3.СВОЙСТВА ВИРУСОВ. ПРИРОДА ВИРУСОВ.                                             СТР.2      

4.СТРОЕНИЕ  И  КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ                                           СТР.3

5.ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ                                              СТР.6

6.ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ                                                                                        СТР.7

7.ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ                                                                            СТР.9

8.ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ВИРУСО НА СОРЕМЕННОМ

ЭТАПЕ.                                                                                                                       СТР.14

9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ.                                                                                                    СТР.15

10.СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.                                           СТР.16                                                                   

                                               Введение

Кконцу прошлого века никто уже не  сомневался, что каждую заразную болезньвызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайтетолько срок, — говорили ученые-бактериологи, —  и скоро не останется ни однойболезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью,ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой ,  гриппом. Отстрашных болезней умирали миллионы людей, а микробов — возбудителей найти неудалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучаятабачную мозаику — болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкиефильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственныхсредах, погибало при нагревании, и  его нельзя было увидеть в световоймикроскоп. Фильтруемый яд!

Такимбыл вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака былсуществом. Он отлично размножался в листьях растений.  Датский ботаник МартинВиллем Бейриник назвал это новое «что-то» —  вирусом, добавив, что вирус представляетсобой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус»означает  « яд»

Черезнесколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередковстречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры.Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг — вирус, поражающийбактерии.

Такбыли открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положилиначало новой науке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.

           Эволюционноепроисхождение вирусов       

 Природавирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причинойтому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные  к настоящему  времени и, к сожалению, объективно ничемне доказанные.

Приведулишь некоторые из них. Согласно одной, вирусы представляют собой результатморфофункционального  регресса, связанного с паразитическим образом жизни (действительно,вирусы представляют собой эталонный вариант облигатного паразитизма). Сторонникиэтой гипотезы полагают, что предки вирусов имели клеточное строение. Несколькоотличается от этого другая гипотеза, постулирующая происхождение вирусов изпервобытных доклеточных  организмов. По той версии, предшественники вирусов ещетогда избрали паразитический образ жизни, и, таким  образом, они являютсянаиболее древними паразитами.

Болееправдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов. Согласно ей, вирусыпредставляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, которыйприспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мереподтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которыхво многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза,согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены кнам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

            Свойства вирусов. Природа вирусов

 Вирусы — мельчайшие организмы, их  размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкиевирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы — резко выраженные паразиты клеток.Важнейшими отличительнымиособенностямивирусов являются следующие отличия:

1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновыхкислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК),- а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержати ДНК, и РНК одновременно.

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют оченьограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки — хозяина, ее ферменты и энергию.

3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и неразмножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.

Вирусыне размножаются на искусственных питательных средах — они чересчурразборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинствобактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, астрого определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусыобладают наследственностью.. Наследственные признаки вирусов можноучитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, атакже по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственныхиммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четкоопределить наследственные свойства любого вируса, и даже больше — егоразновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропностьнекоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой сторонойнаследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам,населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость,связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическуюизменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разныхусловиях.

        Строениеи классификация вирусов

Вирусынельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световойволны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусысостоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина — генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о несколькихтипах белков, необходимых для образования нового вируса.

2. Белковая оболочка,которую называют капсидом (от латинского слова капса — ящик). Она частопостроена из идентичных повторяющихся субъединиц — капсомеров. Капсомерыобразуют структуры с высокой степенью симметрии.

3. Дополнительнаялипопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраныклетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп,герпес).

Капсидыи дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновуюкислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностьюсформированный вирус называется вирионом.

Схематичноестроение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительнойлипопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан егоувеличенный поперечный разрез.

/>

Рис.2. Схематичное строение вируса: 1 — сердцевина (однонитчатая РНК); 2 — белковаяоболочка (Капсид); 3 — дополнительная липопротеидная оболочка; 4 — Капсомеры(структурные части Капсида).

            Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого видавируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус — 252.

            Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусыклассифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества — нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы:ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы(рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатойи однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий — тип симметриивирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствиевнешних оболочек, по клеткам —  хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще многодругих. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

/>

а

/>

б

/>

в

/>

г

Рис.3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов.Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа — а. Кубический типсимметрии у вирусов: герпеса — б, аденовируса — в, полиомиелита — г

ДвунитчатаяДНК
/>иридо — вирусы
/>адено — вирусы

           Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусыспособны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клетокорганизмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусыпредставляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),

либовнутриклеточнуюреплицирующуюся – вегетативную.Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают привысоких температуре, облучении УФ — лучами, а также воздействие  кислот идезинфицирующих средств.

Взаимодействии вируса с клеткой последовательнопроходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбциюварионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладатьсоответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфическивзаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание,по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняетсястрогая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы квирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клетоккожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя — вирусные частицы для этогонужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножаетсятолько в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клеткахоколоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновениицелого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация.В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса — егонуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основевирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вирусасоединений.

5.В пятой стадии происходит синтезкомпонентов вирусной частицы — нуклеиновой кислоты и белков капсида, причемвсе компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии изсинтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируютсяновые вирионы путем самосборки

7.Последняя- седьмая стадия — представляет собой выход  вновь собранных вирусныхчастиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. Унекоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождениялитических ферментов лизосом — лизис клетки. У других варионы выходят изживой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временемпогибает.

Время,прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов,называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5-6  у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусыкори, аденовирусы и др.

Инойпуть проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов.Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимсяк нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицированииклеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку ивталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геномбактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальнойклетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формированиекапсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, изрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги,образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит клизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами.

Некоторыебактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого ихнуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу,способную к репликации.  Такие фаги получили названия умеренных фагов,или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия наклетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии,содержащие профаг, называются лизогенными .Они проявляют устойчивость ксодержащемуся в них фагу, а так же  к близким к нему другим фагам. Связьпрофага с бактерией весьма прочная, но она может быть нарушена подвоздействием индуцирующих факторов(УФ — лучами, ионизирующая радиация,химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менятьсвойства(например, выделять новые токсины).

                       Значение вирусов

Наукеизвестны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего ихболее 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда,повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное сразрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме. Вирусывызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит,бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические(опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всемизвестно как после простуды зачастую «обметывают» губы и крылья носа.Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человекаживет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиямболезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражениявирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; черезслюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путеми другие. Капельная инфекция- самый обычный способ распространенияреспираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионыкрошечных капелек жидкости(слизи  и слюны).Эти капли вместе с находящимися вних живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местахбольшого скопления народа.  У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; унасекомых — полиэдроз, грануломатоз; у растений — мозаику или иные измененияокраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы,карликовость; наконец, у бактерий — их распад. Представление о вирусах как о неостанавливающихся ни перед чем «уничтожителях» сохранялось  приизучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет обактериофагах .  Способность фагов уничтожать бактерии может быть использованапри лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями. Фагидействительно стали первой группой вирусов, «прирученных» человеком.Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями помикромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально«таяли» на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять дляпредупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, запервыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организмечеловека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того,бактерии оказались «хитрее» своих врагов: они очень быстроприспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

Послеоткрытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сихпор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фагиумеют очень точно находить «свои бактерии» и быстро растворять их.Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно этоделается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердойпитательной среде, после чего на полученный «газон» наносят различныефаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через суткичашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворениебактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организмабольного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный — бактерии брюшноготифа.

Иногдана помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать слишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами.Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчиуничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальнымбедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогдаученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожитьпрактически всех зараженных животных. Но как распространить это заболеваниесреди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль«летающих игл», разнося вирус от кролика к кролику. При этом комарыоставались совершенно здоровыми.

Можнопривести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожениявредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первыепоедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. Сними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые нанебольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадейиспользуют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе сгусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении сосновогопилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами,поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Чтопроизойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вырешили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, тоошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежнозащищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо ученымиинтерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка — интерферона,который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличатьвирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляетразмножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый вкачестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения ипрофилактики уже многих вирусных заболеваний.

Какихеще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся вобласть предположений. Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусымогут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клеткахи перенося их в другие. Наконец, существует еще одна возможность использованиявирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушатьнекоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клеткичеловека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить приэтом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем,возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелымизаболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажетсяфантастической и безнадежной.

  Кратко остановимсяна некоторых вирусных заболевания:

                                Оспа

Оспа – одно из древнейшихзаболеваний. В прошлом она была самая распространенной и самой опаснойболезнью. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Ι,составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на кожемумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI – XVIII веках в ЗападнойЕвропе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до1,5 миллионов умирали.    Её опустошительная сила не уступала силе чумы.Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английскимсельским врачом Эдвардом Дженнером. Дженнер первым доказал, что путемвакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их слица Земли.   Первое упоминание об оспе в России относится к ΧV веку. В 1610 годуинфекция была занесена в Сибирь, где вымерла треть местного населения. Людибежали в леса тундры и горы выставляли идолов, выжигали на лице шрамы наподобиеоспин, что бы обмануть этого злого духа, — всё было напрасно, ничто не моглоостановить безжалостного убийцу. Оспа натуральная – острая инфекционнаяболезнь, характеризующаяся  общей интоксикацией, лихорадкой и сыпью на коже ислизистых оболочках. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям.Источником инфекции является больной человек, начиная с первых дней болезни идо полного отпадения корок. Передача возбудителя происходит, в основном,воздушно – капельным путем, однако заражение возможно и воздушно – пылевымпутем. Натуральная оспа была широко распространена в странах Азии, Африки,Южной Америки. В СССР оспа ликвидирована в 1937 году. В настоящее время оспаликвидирована во всем мире.

                                       ГРИПП   

Грипп, понашим понятиям, — не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается«королем» эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может закороткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за однупандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек

             С  конца ХIХ в. человечествопережило четыре тяжелые пандемии гриппа: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 и1968-1969гг. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла 20 миллионов жизней.Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.1957-1959 гг.(«азиатский грипп») погибло около 1 млн. человек.

           Известно несколько разновидностейвируса гриппа – А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа — нуклеотид (илисердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Этонаиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппаодного и того же типа. Грипп типа А — виновник пандемий. Грипп В встречаетсяреже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.

          В связи с тем, что иммунитет пригриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в одинсезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35%населения.

         Источником инфекции является больнойчеловек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны,так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городскимтранспортом, посещают зрелищные места. Инфекция передается от больного кздоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле иличерез предметы домашнего обихода.

               Птичийгрипп у людей:  

Вирусы гриппатипа А могут инфицировать не только людей, но и    некоторые виды животных иптиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов. Вирусыгриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами «птичьего (куриного)гриппа». Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые видыменее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птици протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может  вызыватьтяжелое заболевание и гибель.

Вирусыптичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаизаболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-/>1999и 2003-2004 годов. При этом человек является, скорее всего, конечным звеном впередаче вируса гриппа (заболеть можно при контакте с живой зараженной птицейили, съев сырого зараженного мяса), т.к. до сих пор не зафиксировано случаевдостоверной передачи          этого вируса от человека человеку.

Так в 1997 году в Гонконге был выделен вирусптичьего гриппа (H5N1), который инфицировал как кур, так и людей. Это былпервый случай, когда обнаружилось, что вирус птичьего гриппа может напрямуюпередаваться от птиц человеку. В ходе этой вспышки 18 человек  былигоспитализированы и 6 из них  погибли. Ученые определили, что вирусраспространился напрямую от птиц к человеку.

          С конца 2003 года в ходе охватившейЮго-Восточную и Восточную Азию эпидемии птичьего гриппа от этого заболеванияпогибли 66 человек, в основном находившиеся в тесном контакте с зараженнымиживотными. 

          В том же 2003 году — вирусы птичьегогриппа (H7N7) и (H5N1) был обнаружен в Нидерландах у 86 человек, ухаживающих зазараженной птицей. Заболевание протекало бессимптомно или в легкой форме. Чащевсего проявления болезни ограничивались инфекцией глаз с некоторыми признакамиреспираторных заболеваний.

          Недавно птичий грипп был обнаружен вРоссии и Казахстане. Однако ни одного случая поражения опасным вирусом людей вэтих странах пока не зафиксировано

Симптомыптичьего гриппа у людей:

Симптомыптичьего гриппа у человека варьируют от типичных гриппоподобных симптомов(очень высокая температура, затрудненное дыхание, кашель, боль в горле и боль вмышцах) до инфекции глаз (конъюктивит). Опасен такой вирус тем, что он оченьбыстро может привести к пневмонии, а, кроме того, может давать тяжелыеосложнения на сердце и почки.

2004 год — наиболее распространенная вспышка птичьего гриппа (H5N1) среди людей. Основныеотличительные особенности вируса гриппа 2004 года кратко можно сформулироватьследующим образом:

Вирус стал более заразным, что свидетельствует о мутации вируса.

Вируспреодолел межвидовой барьер от птиц к человеку, однако пока нет доказательствтого, что вирус передается напрямую от человека к человеку (все заболевшие людиимели прямой контакт с зараженной птицей).  

Вирус поражает и убивает в основном детей. Источник заражения и пути распространения вируса не определены, что делает ситуацию с распространением вируса практически не контролируемой. Меры по предотвращению распространения — полное уничтожение всего поголовья птицы. Лечениептичьего гриппа у людей:

Исследования, проводимыедо сих пор, подтверждают, что назначение лекарств, разработанных для штаммовчеловеческого гриппа, будут эффективны и в случае инфекции птичьего гриппа учеловека, однако не исключена возможность, что штаммы гриппа могут статьустойчивыми к таким лекарствам, и эти лекарства станут неэффективными. Былообнаружено, что выделенный вирус чувствителен к амантадину и римантадину,ингибирующим репродукцию вируса гриппа А и применяемым в терапии человеческогогриппа.

 В чем причина пристального внимания к птичьему гриппу в наши дни:

Все вирусы гриппа обладают способностью изменяться. Существует возможность того, что в будущем вирус птичьего гриппа может измениться таким образом, что сможет инфицировать людей и легко распространяться от человека к человеку. Поскольку эти вирусы обычно человека не инфицируют, в человеческой популяции существует очень низкая иммунная защита против таких вирусов или эта защита отсутствует вовсе.

В случае, если вирус птичьего гриппа станет способным инфицировать людей, может начаться пандемия гриппа. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что пандемия птичьего гриппа может привести к гибели 150 миллионов жителей Земли.

Этот факт подтверждают американские и британские ученые: результаты их исследований свидетельствуют о том, что испанский грипп (1918 год) был настолько смертельным из-за того, что он эволюционировал из птичьего гриппа и содержал уникальный белок, к которому у человека не было иммунитета.

В настоящее время существует гипотеза о возникновении пандемичного вируса гриппа путем переноса генов из резервуара водоплавающих птиц к человеку через свиней.

Кроме того, вирус птичьего гриппа в отличие отчеловеческого очень устойчив во внешней среде — даже в тушках мертвых птиц онможет жить до одного года, что увеличивает риск.

 СПИД— Синдром приобретенногоиммунного дефицита — это новое инфекционное заболевание, которое специалисты признают как первую визвестной истории человечества действительно глобальную эпидемию. Ни чума, ничерная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно непохож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносиладесятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда неохватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев, выживали,приобретая иммунитет и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлениюпострадавшего хозяйства. СПИД не является редким заболеванием, от которогомогут случайно  пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют внастоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительновсе земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сихпор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от негоумирает каждый заразившейся человек.

   СПИД к 1991 году былзарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой странемира — Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человекинфицирован, каждые 13 секунд заражался еще один житель США и к концу 1991 годаСПИД в этой стране вышел на третье  место по смертности, обогнав раковыезаболевания. Сейчас по количеству зараженных вирусом лидируют страны Африки кюгу от Сахары. Целая страна в Африке — Зимбабве может вымереть в результатеСПИДа: каждый день здесь от этого заболевания умирает до 300 человек! Средивзрослого населения крупных городов Ботстваны заболеваемость достигает 30%.Каждый десятый младенец уже заражен вирусом ВИЧ. Пока что СПИД вынуждаетпризнать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев.

   Первые заболевшие СПИДомлюди выявлены в 1981 году, а в 1983г. удалось доказать, что он вызываетсянеизвестным ранее человеческим вирусом из семейства ретровирусов. В составэтого вируса входит только  ему присущий фермент — обратная транскриптаза(РНК — зависимая ДНК- помераза), который входит в состав только этих вирусов. Открытиеего было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетическойинформациине только по классической схеме ДНК – РНК — белок, но и путем обратнойтранскрипции от РНК к ДНК. Так в клетке появляется «лжепрограмма» (провирус),которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при «нормальной» эволюционной изменчивости.

В организме человека ретровирусВИЧ поражает  только определенные клетки- так называемые Т4-лимфоциты,связываясь с особым белком мембраны. На беду, именно эти клетки играют основнуюроль в управлении иммунной системой.  Внедряясь, вирус вводитсвою РНК, на матрице которой синтезируется ДНК провируса, чтобы затемвстроиться в геном клетки-хозяина. В этом качестве ВИЧ может присутствовать ворганизме до десяти лет, никак  себя не проявляя.

 Но если под действиемкаких-то других инфекций лимфоциты активизируются, встроенный участок«просыпается» и начинает активно синтезировать частицы ВИЧ. Тогда вирусы разрушают мембрану и убивают лимфоциты, что приводит к  разрушению иммунитета, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не всостоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевыеклетки. Коварство ВИЧ в его необычно высокой способности к мутациям  — что делает невозможным создание эффективной вакцины и универсального лекарства.

 Как происходит заражение?Источником заражения служит человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Этоможет быть больной с различными проявлениями болезни, или человек, которыйявляется носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомныйвирусоноситель).

Пути передачи инфекции: половой,

Спид передается только от человека к человеку:

1. половымпутем(горизонтальный путь)

2. парентеральный,когда вирусный агент заносится непосредственно  в кровь восприимчивогоорганизма(переливание крови или ее препаратов), пересадка органов иливнутривенное введение препаратов(наркотиков) общими шприцами или иглами,исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженнымВИЧ инструментом.

3.от матери к плоду иноворожденному (вертикальный путь).

Группы риска зараженияСПИД составляют мужчины-гомосексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки,лица с большим числом половых партнеров, частые  доноры, больные гемофилией,дети рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.    

   Меры профилактики. Основное условие — Ваше поведение!

        Особенностиэволюции вирусов на современном                   этапе.

   Эволюция вирусов в эру научно-техническогопрогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее,чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современноммире процессов, можно указать на загрязнение внешней среды промышленнымиотходами повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и другихбиопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современныхтранспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий,создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности иплотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновениюнеизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известныхранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости исопротивляемости человеческих популяций.

                  Влияние загрязнения внешнейсреды.

   Современный этап развития общества связан синтенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателяхзагрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходовпроизводства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целоми, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этихусловиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например, грипп, протекаютзаметно тяжелее.

               Последствия массового примененияпестицидов.

   Эти препараты оказывают избирательноедействие, поражая одни виды насекомых и оказываясь относительно безвредными длядругих, что может вызывать резкое нарушение экологического равновесия вприродных очагах инфекций. Некоторые пестициды, например, чрезвычайно ядовитыдля наездников: насекомых, паразитирующих на клещах — переносчиках рядавирусных инфекций и тем самым регулирующих их численность. Есть и еще однасторона проблемы. Пестициды в теле насекомого могут действовать в  качествемутагенного фактора для вирусов, находящихся в них.

   Это может повлечь за собой появление клонов ипопуляции вирусов, обладающих новыми свойствами и в результате  новыенеизученные эпидемии.                         

                                Заключение

Борьба  с вирусными инфекциями сопряжена  смногочисленными трудностями, среди которых особо следует отметить невосприимчивостьвирусов к антибиотикам. Вирусы активно мутируют, и регулярно появляются всеновые штаммы, против которых еще не найдено «оружие». Прежде всего, этоотносится к РНК-содержащим вирусам, геном которых обычно крупнее и, следовательно,менее стабилен. К  настоящему времени  борьба со многими вирусными инфекциямискладывается в пользу человека, в основном благодаря всеобщей вакцинациинаселения в профилактических целях. Такие мероприятия в итоге привели к тому, чток настоящему времени, по мнению специалистов, в природе исчез вирус натуральнойоспы. В результате поголовной вакцинации в нашей стране, в 1961г. эпидемическийполиомиелит был ликвидирован. Однако природа и сейчас испытывает человека,время от  времени, преподнося сюрпризы в виде новых вирусов, вызывающихстрашные заболевания. Самым ярким примером является вирус иммунодефицитачеловека, борьбу с которым человек пока проигрывает. Его распространение ужесоответствует пандемии.

Однаконе следует преувеличивать вредоносное воздействие вирусов на клеточныеорганизмы. Они могут быть и полезными. Прежде всего, вирусы, как и любые другиепаразиты, стимулируют деятельность защитных сил организмов, направляя, визвестной степени, эволюционный процесс. Многие  вирусы, поражающие бактерии,чрезвычайно важны для медицины и ветеринарии, поскольку позволяют естественнымпутем и без химических реагентов побеждать многие бактериальные инфекции. Важнопомнить, что в природе нет «полезных» и «вредных», а главное нет «лишних»звеньев и каждый организм выполняет свою, только ему свойственную роль вбесконечном спектакле под названием Жизнь.

              Список  используемойлитературы:

1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах, том1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера. Издательство «Мир». Москва,1996 г.

2. Е.П.    Шувалов«Инфекционные болезни» ,1990г.

3.Г.Л.Билич «Биология полный курс», 2005г

4.Н.Б Чебышев Биология,2005г

 5. Голубев Д.Б., СолоухинВ.З. «Размышления и споры о вирусах». Москва, издательство«Молодая гвардия», 1989 год.

6.Майер В., Кенда М. «Невидимый мир вирусов». М.: «Мир», 1981г.

7.ЖдановВ.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.

8.Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.: «Молодаягвардия», 1982г.

3.Жданов В.М., Ершов Ф.И., Новохатский А.С. «Тайны третьего царства». Москва, «, 1971 год.

5. Зуев В.А. «Третийлик». Москва, издательство «Знание», 1985 год.

6.

11. Черкес Ф.К., БогоявленскаяЛ.Б., Бельская Н.А. «Микробиология». Москва, издательство «Медицина»,1987 год.

12. Чумаков М.П., Львов Д.К.«Вопросы вирусологии». Москва, издательство Академии медицинских наукСССР, 1964 год.

13. Подборка статей под общимназванием «1 декабря — Всемирный день борьбы со СПИДом». Ежемесячныйнаучно-популярный журнал «Здоровье» № 12 (513) за 1997 год, стр.38-41.

Содержание:

1. Гипотеза о происхождении вирусов
2. История открытия вирусов
3. Первое воздействие вирусов
4. Компоненты вируса
5. Структура вируса
6. Взаимодействие вируса с клеткой
7. Жизнедеятельность и структура бактериальных вирусов
8. Роль вирусов в жизни человека. Методы передачи вирусных заболеваний
9. Особенности эволюции вирусов на современном этапе
10. Вывод:

По этой ссылке вы сможете найти много готовых курсовых работ по биологии:

Посмотрите похожие темы возможно они вам могут быть полезны:

Введение:

Королевство вирусов было открыто сравнительно недавно. В 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей табачной болезни — (табачной мозаики), которые проходили через бактериальные фильтры. Несколько лет спустя Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура (болезни скота) также проходит через бактериальные фильтры. А в 1917 году Ф. д’Эррел обнаружил бактериофаг — вирус, заражающий бактерии. Так были обнаружены вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Вирусы являются простейшими формами жизни с их основными проявлениями, своего рода абстракцией жизни и поэтому служат наиболее благодарным объектом биологии в целом и молекулярной биологии в частности.

Вирусы вездесущи; их можно найти везде, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы являются своего рода «индикаторами жизни». Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождали нас всегда и везде.

Вред, который они наносят, очень велик. Достаточно сказать, что «на совесть» больше половины всех заболеваний человека, и если вспомнить, что эти самые маленькие из самых маленьких заражают животных, растения и даже их ближайших родственников в микромире — бактерии, становится понятно, что сотня борется с вирусами является одной из приоритетных задач. Но для того, чтобы успешно бороться с коварными невидимками, необходимо детально изучить их свойства. Поэтому целью работы является изучение свойств и характеристик вирусов.

Гипотеза о происхождении вирусов

Три основные гипотезы были выдвинуты. Согласно первому из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, которые претерпевают дегенеративную эволюцию. Согласно второму, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, которые перешли на паразитический способ существования. Согласно третьему, вирусы являются производными клеточных генетических структур, которые стали относительно автономными, но сохранили свою зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена ​​и доказана, и, возможно, наиболее ярким примером этого может быть происхождение некоторых органелл эукариотических клеток из симбиотических бактерий.

Разнообразие генетического материала в вирусах является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов из доклеточных форм. Разнообразие генетического материала вирусов с большей вероятностью указывает на полифилетическое происхождение вирусов, чем на сохранение предклеточных предклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от одноцепочечных к двухцепочечным формам и т. д. 

Уже в далекие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду с ними сохранялись и развивались неклеточные формы, представленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Существующие вирусы являются продуктами эволюции, как их самых древних предков, так и недавно появившихся автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, а R плазмиды — примером последних.

История открытия вирусов

Первое воздействие вирусов

В 80-х годах на юге России табачные плантации претерпели грозное вторжение. Верхушки растений отмерли, на листьях появились легкие пятна, число пораженных полей увеличивалось из года в год, а причина заболевания была неизвестна.

Профессора Санкт-Петербургского университета, всемирно известный А.Н. Бекетов и А.С. Фелинцин отправил небольшую экспедицию в Бессарабию и Украину в надежде разобраться в причинах заболевания. В состав экспедиции входил Д.И. Ивановский и В.В. Половцы.

Диатомовый Ивановский русский ученый в 1892 году открыл вирус табачной мозаики. Ивановский провел несколько лет в поисках возбудителей болезни. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни и экспериментировал. Он собирал листья с нескольких больных растений. Через 15 дней на этих листьях появились беловатые пятна. Таким образом, болезнь действительно заразна и может передаваться от растения к растению. Диатомовый Ивановский последовательно ликвидировал возможные векторы болезни — корневую систему растений, семена, цветы, пыльцу. Эксперименты показали, что это не так: патогенный принцип воздействует на растения по-другому.

Тогда молодой ученый ставит простой опыт. Он собирает больные листья, размалывает их и закапывает в местах со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, первая удача — путь от больного растения к здоровому был найден. Возбудитель передается через листья, которые упали в почву, зимуют и весной поражают посевы.

Но он ничего не знал о самом возбудителе. Проходит шесть лет, и Ивановский обнаруживает, что столкнулся с непонятным агентом, вызывающим болезнь: он не размножается на искусственных средах, проникает в самые тонкие поры и умирает при нагревании. Отфильтрованный яд. Это был вывод ученого. Но яд — это вещество, а возбудителем табачной болезни было существо. Хорошо размножается в листьях растений.

В 1889 году датский ботаник Мартин Виллем Бейринк, которого Майер заинтересовал табачной болезнью, назвал недавно обнаруженное существо вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкий, живой, заразительный принцип».

Компоненты вируса

В 1932 году тогдашний директор Института Рокфеллера в Нью-Йорке Саймон Флекенер предложил молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли заняться вирусами. Стэнли начал с сбора тонны табачных листьев, пораженных вирусом табачной мозаики, и решил получить сок со всей горы. Он сжал бутылку сока и начал исследовать сок, используя доступные ему химические методы. Он подверг различные фракции сока различным реагентам, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убежден, что вирус является белком). Долгое время он не мог избавиться от белков растительных клеток. Однажды, попробовав различные методы подкисления и высаливания, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, которая по своему составу отличалась от белков растительных клеток. Ученый понял, что перед ним было то, что он так упорно искал. Стэнли выделил необычный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. На следующее утро вместо прозрачной жидкости в колбе лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли получил столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли вылил несколько кристаллов, растворил их в воде, смочил марлей этой водой и протер ей листья здоровых растений. Растительный сок подвергся целому ряду химических воздействий.

После такой «массовой обработки» вирусы, скорее всего, погибнут. Тертые листья заболели, и через пару недель характерная мозаика белых пятен покрыла все растения, затем повторила эту операцию еще раз, и после четвертого или пятого «переливания» вирус отжал сок из листьев, подвергнув его воздействию. к той же химической обработке и снова получили точно такие же кристаллы. Странные свойства вируса пополняются еще одним — способностью кристаллизоваться.

Пять лет спустя английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири обнаружили ошибку в определении Стэнли. 94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% составляла нуклеиновая кислота. В действительности вирус был не белком, а нуклеопротеином — комбинацией белка и нуклеиновой кислоты.

Когда стало возможным исследовать отдельные вирусные частицы в электронном микроскопе, оказалось, что они бывают разных форм — сферические, в форме стержня, в форме сэндвича и в форме клубка, но с внешней оболочкой. Вирусы всегда состоят из белка, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой.

Структура вируса

Вирусы настолько малы, что их не видно даже в самом сильном световом микроскопе. Их можно было рассмотреть только после создания электронного микроскопа, разрешение которого в 100 раз превышает разрешение света. Теперь мы знаем, что вирусные частицы не являются клетками; они представляют собой кластер нуклеиновых кислот (которые составляют единицы наследственности или гены), заключенные в белковую оболочку.

Размеры вирусов варьируются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий.

Их нельзя увидеть в световом микроскопе, поскольку их длина меньше длины волны света:

• дополнительный
• оболочка
• caspsoomer
• ядро.

Вирусы состоят из различных компонентов:

• ядро ​​- генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.
• белковая оболочка, которая называется капсид. Оболочка часто состоит из идентичных повторяющихся субъединиц — капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
• дополнительная липопротеиновая мембрана.

Он формируется из плазматической мембраны клетки-хозяина. Он обнаружен только в относительно крупных вирусах (грипп, герпес).

В отличие от обычных живых клеток, вирусы не потребляют пищу и не генерируют энергию. Они не способны размножаться без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться только после того, как проникает в клетки определенного типа. Например, вирус полиомиелита может жить только в нервных клетках человека или у высокоорганизованных животных, таких как обезьяны.

Изучение вирусов, заражающих определенные бактерии в кишечнике человека, показало, что цикл распространения этих вирусов протекает следующим образом: вирусная частица прикрепляется к поверхности клетки, после чего нуклеиновая кислота вируса (ДНК) проникает в клетку и белковая мембрана остается снаружи. Вирусная нуклеиновая кислота, попав внутрь клетки, начинает самовоспроизводиться, используя вещество клетки-хозяина в качестве строительного материала. Затем, опять же из продуктов метаболизма клетки, вокруг вирусной нуклеиновой кислоты образуется белковая мембрана: так образуется зрелая вирусная частица. В результате этого процесса некоторые жизненно важные частицы клетки-хозяина разрушаются, клетка умирает, ее мембранные взрывы и высвобождаются вирусные частицы, которые готовы инфицировать другие клетки. Вирусы вне клетки — это кристаллы, но когда они попадают в клетку, они оживают.

Вирусы не являются клетками и, в отличие от живых организмов с клеточной структурой, не имеют цитоплазмы. Они не получают энергию за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако в то же время вирусы проявляют свойства живых существ. Они способны адаптироваться к окружающей среде посредством естественного отбора. Это свойство у них было обнаружено при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам.

Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы принадлежат живому миру, является их способность мутировать. В 1859 году эпидемия азиатского гриппа распространилась по всему земному шару. Это было результатом мутации одного гена в одной вирусной частице у одного пациента в Азии. Мутантная форма смогла преодолеть иммунитет к гриппу, который развивается у большинства людей в результате перенесенной инфекции. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованы и не обладают всеми свойствами живого.

Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеины, то есть состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и нескольких белков, которые образуют мембрану вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка называется капсидом. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит только один белок с небольшой молярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную мембрану, белок или липопротеин. Иногда внешняя оболочка сложных вирусов содержит углеводы в дополнение к белкам, например, в возбудителях гриппа и герпеса. А их внешняя оболочка представляет собой фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов может быть представлен как одноцепочечной, так и двухцепочечной ДНК и РНК. Двухцепочечная ДНК обнаружена в вирусах человеческой оспы, оспы овец, свиней, человеческих аденовирусов, двухцепочечная РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и других животных. Вирусы, содержащие одноцепочечную РНК, широко распространены.

Количество типов вирусов приближается к тысяче. Вирусы некоторых групп, сходных по структуре, являются паразитами ограниченного круга хозяев, тогда как другие заражают виды, филогенетически отдаленные друг от друга.

Взаимодействие вируса с клеткой

Во время образования пиноцитотических вакуолей вместе с каплями жидкости межклеточной среды вирусы, циркулирующие в жидкостях организма, могут случайно проникнуть в клетку. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует его связывание со специальным рецепторным белком, расположенным на поверхности клетки. Связывание с рецептором обусловлено наличием на поверхности вирусной частицы специальных белков, которые «распознают» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Площадь поверхности клетки, к которой присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Таким образом, вирус доставляется в любую часть клетки.

Попав внутрь бактерии, она переходит в подрывную деятельность. За короткое время нуклеиновая кислота вируса с помощью защищенной клетки синтезирует сотни своих копий. С этими копиями производится желаемое количество белковых оболочек. И иногда получается несколько тысяч совершенно новых вирусных частиц.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфику инфекционного процесса. Так, вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусах и вирусе гриппа — в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление мозга — в нервных клетках, вирусе паротита (свинка) — в клетках околоушных желез и т. д.

Инфекционный процесс начинается, когда вирусы, попадающие в клетку, начинают размножаться, т. е. вирусный геном уменьшается и сама капсидная сборка. Для проведения редупликации нуклеиновая кислота должна высвобождаться из капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты, она одевается, капсид синтезируется в цитоплазме клетки — вирусные белки — образует. Накопление вирусных частиц приводит к их выходу из клетки. Для некоторых вирусов это происходит посредством «взрыва», в результате которого нарушается целостность клетки, и она умирает. Другие вирусы секретируются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут оставаться жизнеспособными в течение длительного времени.

Другим способом проникновения в клетку бактерий являются вирусы — бактериофаги. Толстые клеточные стенки не позволяют рецепторному белку вместе с присоединившимся к нему вирусом проникать в цитоплазму, как это происходит при заражении клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и проталкивает через нее ДНК (или РНК), расположенную в ее голове. Геном бактериофага входит в цитоплазму, а капсид остается снаружи. Снижение генома бактериофага, синтез его белков и образование капсида начинается в цитоплазме бактериальной клетки. Через некоторое время бактериальная клетка погибает, и зрелые частицы фага попадают в окружающую среду.

Потомство одной незначительной вирусной частицы разрушает клетку. Действуя внутри клетки, вирус подрывает все ее жизненные ресурсы: он захватывает места синтеза белка, забирает энергию клетки, налагает вето на запасные строительные блоки.

Жизнедеятельность и структура бактериальных вирусов

Через 25 лет после открытия вируса канадский ученый Феликс Д’Эрель, используя метод фильтрации, обнаружил новую группу вирусов, заражающих бактерии. Их называли бактериофагами (или просто фагами).

Фаг, так называемый 2 и напоминающий головастика по форме, прикрепляется к бактериальной клетке и затем вводит в нее длинную единственную цепь ДНК. Бактериальная клетка содержит свою собственную ДНК, которая контролирует все процессы ее жизни. Но как только вирусная ДНК вводится в бактериальную клетку, она захватывает власть над «клеточными фабриками» и начинает «посылать команды» на синтез компонентов вирусов из-за веществ бактерии. Вещества бактериальной клетки расходуются все больше и больше на конструирование вирусной ДНК и вирусного белка, и в конце концов она умирает.

Как только вирусная ДНК попадает в бактериальную клетку, она становится способной синтезировать целые вирусные частицы. Менее чем за 30 минут клеточная мембрана взрывается, и в ней образуются сотни вирусов. Каждая из этих вирусных частиц может снова заразить бактерию, и через некоторое время это приводит к гибели всей популяции бактерий.

Роль вирусов в жизни человека. Методы передачи вирусных заболеваний

Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются возбудителем ряда опасных заболеваний — оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.

Вирусы размножаются только в клетках, это внутриклеточные паразиты. В свободном, активном состоянии они не возникают и не могут размножаться вне клетки. Если все клеточные организмы обязательно имеют две нуклеиновые кислоты — ДНК и РНК, то вирусы содержат только одну из них. Исходя из этого, все вирусы делятся на две большие группы: ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Капельная инфекция является наиболее распространенным способом распространения респираторных инфекций. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы капель жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдыхаться другими людьми, особенно в местах с высокой концентрацией людей, а также в плохо проветриваемых. Стандартными мерами гигиены для защиты от капельных инфекций являются правильное использование носовых платков и вентиляция помещений.

Некоторые микроорганизмы, такие как вирус оспы или туберкулезная палочка, очень устойчивы к высыханию и хранятся в пыли, содержащей высушенные капли. Даже во время разговора микроскопические брызги слюны вылетают изо рта, поэтому этот вид инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен.

В результате прямого физического контакта с больными людьми или животными передается относительно мало заболеваний. Инфекционные вирусные заболевания включают трахому (заболевание глаз, которое очень распространено в тропических странах), обычные бородавки и насморк — лихорадка на губах.

Грипп не является очень серьезным заболеванием, но он ежегодно поражает многие миллионы людей, и периодически возникают пандемии (эпидемии), которые уносят много жизней.

Источником инфекции является больной человек; пациенты с легкой формой, поскольку распространение вируса являются наиболее опасными, потому что они не изолированы своевременно — они идут на работу, пользуются общественным транспортом и посещают захватывающие места. Инфекция передается от пациента здоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или предметах домашнего обихода.

Оспа является одним из древнейших заболеваний. В прошлом оспа была самым распространенным и самым опасным заболеванием. Ее разрушительная сила не уступала силе чумы.

Первая прививка против оспы в России была проведена в торжественной обстановке профессором Московского университета Ефремом Мухиным в 1801 году. Оспа была привита ребенку из учебного дома в Москве по методу Дженнера, а фамилия Вакцинов была названа в честь. этого.

Полиомиелит — это вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудителем полиомиелита является небольшой вирус, который не имеет внешней оболочки и содержит РНК. Вирус полиомиелита поражает конечности, то есть меняет форму костей. Применение мультивакцины позволило эффективно ликвидировать вспышки эпидемии инфекции, а заболеваемость резко сократилась. Однако вакцинация живой вакциной — это не уничтожение вируса-убийцы, а лишь замена его искусственным лабораторным штаммом, безопасным для человека.

Бешенство — это инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного путем укуса или контакта со слюной больного животного, чаще всего собаки. Одним из основных признаков развития бешенства является боязнь воды, когда у пациента возникают трудности с глотанием жидкости, возникают судороги при попытке питья воды. Болезнь неизлечима.

Вирусный гепатит — это инфекционное заболевание, которое возникает при повреждении печени, желтушном окрашивании кожи, интоксикации. Болезнь иначе называется — болезнь Боткина. Вирус гепатита обладает высокой устойчивостью.

Опухолевые вирусы. За прошедшие годы после того, как впервые было установлено появление вирусных сарком у цыплят, многочисленные исследователи обнаружили онкогенные вирусы, принадлежащие к двум группам у разных видов позвоночных: ДНК-содержащие и ретровирусы.

Спектр опухолей, вызванных онкогенными вирусами, необычайно широк. Ретровирусы вызывают в основном лейкемию и саркомы, которые часто являются причиной опухолей молочной железы и ряда других органов. Хотя рак является заболеванием всего организма, по существу аналогичное явление, называемое трансформацией, наблюдается и в клеточных культурах.

Вирусы и злокачественные опухоли человека. Одним из аргументов против роли вирусов в возникновении большинства злокачественных опухолей у людей является тот факт, что в подавляющем большинстве случаев злокачественные опухоли не являются заразными, хотя при вирусной этиологии можно ожидать передачи от человека к человеку. Однако, если предположить, что активация наследственных вирусов экзогенными факторами играет роль в возникновении опухолей, то ожидается, что будет выявлена ​​наследственная предрасположенность к злокачественным опухолям. Такая предрасположенность к развитию определенных опухолей действительно обнаруживается, но для этого можно найти различные объяснения.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита — это новое инфекционное заболевание, которое эксперты признают первой по-настоящему глобальной эпидемией в известной истории человечества.

СПИД является одной из наиболее важных и трагических проблем, стоящих перед человечеством в конце 20-го века. Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — относится к ретровирусам. Ретровирусы обязаны своим именем необычному ферменту — обратной транскриптазе (ретровертазе), который кодируется в их геноме и позволяет синтезировать ДНК на матрице РНК. Хотя уже ясно, что причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и связанных с ним заболеваний является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), происхождение этого вируса остается загадкой.

Источником инфекции является человек, пораженный вирусом иммунодефицита. Это может быть пациент с различными проявлениями заболевания или человек, который является носителем вируса, но не имеет признаков заболевания (бессимптомный вирусоноситель).

СПИД передается только от человека к человеку:

1. половым путем;
2. через кровь, содержащую вирус иммунодефицита;
3. от матери к плоду и новорожденному.

Особенности эволюции вирусов на современном этапе

Эволюция вирусов в эпоху научно-технического прогресса в результате мощного воздействия факторов происходит гораздо быстрее, чем раньше. Примеры таких интенсивно развивающихся процессов в современном мире включают загрязнение окружающей среды промышленными отходами, широкое использование пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биологических продуктов, огромную концентрацию населения в городах, разработку современных транспортных средств, экономическую развитие ранее неиспользованных территорий, создание животноводческих комплексов с наибольшим количеством и плотностью поголовья животных в хозяйствах. Все это приводит к появлению неизвестных ранее патогенов, изменению свойств и путей циркуляции ранее известных вирусов, а также значительным изменениям восприимчивости и устойчивости популяций людей.

Вывод:

В настоящее время биология заняла лидирующие позиции в естествознании. Такие термины, как «век биологии», «биологическая революция», характеризуют новый этап научно-технической революции и все возрастающую роль биологических исследований в жизни человеческого общества. Из описательной науки вирусология превратилась в точную биологическую дисциплину.

В профилактике и контроле вирусных заболеваний существует несколько направлений с одной и той же целью: вакцинация; выделение или индукция факторов клеточной защиты от вирусных инфекций; химиопрофилактика и химиотерапия.

По мере изучения экологии вирусов совершенствуются методы борьбы с прекращением циркуляции вирусов среди естественных хозяев, животных и растений.

Эти методы включают в себя:

1. селекция пород и сортов, генетически устойчивых к вирусным заболеваниям;
2. раскрытие путей экологии и эволюции различных групп вирусов, вызывающих заболевания людей и животных и полезных для них растений;
3. инженерия на генетическом уровне — введение в клетку нового гена, который позволяет таким образом восстановить функцию клетки.

Итак, задача вирусологии — искоренить вирусные заболевания и вирусы, которые паразитируют в организме человека.

---

Министерство общего и профессионального образования

Свердловской области

ГОУ СПО «Красноуфимский педагогический колледж»

Вирусы и природа их происхождения

Проект

Исполнитель:

Дмитриева И.Ю.,

студентка 23 группы

Руководитель:

Каптиева О.В.,

преподаватель

естественнонаучных

дисциплин

г. Красноуфимск

2009год

Паспорт

Название проекта: «Вирусы и природа их происхождения».

Руководитель проекта: Каптиева О.В.

Учебный предмет, в рамках которого проводится работа по проекту

Естествознание.

Учебная дисциплина близкая по теме предмета биология.

Тип проекта: творческий.

Возраст обучающихся, для которых предоставлен проект 16-18 лет.

Необходимое оборудование: учебная литература, фотографии,

компьютер, принтер, сканер.

Содержание

Введение

Природа происхождения вирусов

Что представляют собой неклеточные формы жизни?

Как вирус проникает в клетку?

Способ размножения вирусов

Что такое СПИД?

Вред и польза вирусов

Америка впервые одобрила вирусы в качестве пищевой добавки

Заключение

Список литературы

Введение

Разнообразие жизни на земле с трудом поддается описанию. Полагают, что сейчас на нашей планете обитает свыше миллиона видов животных, 0,5 млн. видов растений, до 10 млн. микроорганизмов, причем эти цифры занижены. Нет, и не будет никогда человека, который знал бы все эти виды. Тем более возникает острая нужда в системе живой природы, руководствуясь которой мы могли бы найти в ней место для организма, который нас заинтересовал,- будь то бактерия, вызывающая новую болезнь, новый жук или клещ, птица или рыба. Эту необходимость люди осознали еще в запрошлом веке.

Именно тогда великий шведский натуралист Карл Линней создал научную систему живой природы, которой мы пользуемся и в настоящее время. Отчет возраста научной систематики ведется с 1758г., когда вышло в свет 10-е издание линнеевской «Системы природы». Основные принципы Линнея и названия видов, данные им, сохраняются до сих пор, хотя видов сейчас известно в тысячи раз больше.

В нашем мире существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат. ”вирус”- яд) и не представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться в клетках других организмов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний, таких как мозаичная болезнь табака, гороха и других культур (у растений). В изучении прокариот и вирусов линнеевская система в полной мере не применяется. В его времена о мире микроорганизмов почти ничего не знали.

Поэтому формы вирусов и бактерий в системе часто обозначают не звучными латинскими буквами, а сочетаниями букв и цифр. Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 30 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генов между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями.

Мы выбрали эту тему, так как считаем, что она очень актуальна в наше время. Многие ученые борются с опасными, смертельными вирусами с того времени, как только они были обнаружены.

С моей точки зрения, борьба с вирусами будет всегда, пока ученые не найдут средство, которое уничтожит эти опасные для жизни человека организмы имеющие неклеточную форму строения.

Бороться с этими организмами очень тяжело, так как, они имеют свойство изменять состав своего строения при попадании в благоприятные условия.

При написании проекта мы поставили перед собой следующую цель: изучить суть происхождения вирусов, их строение и роль в природе.

Задачи:

1)подобрать необходимые информационные источники;

2)проработать данную информацию и соотнести ее с изучаемой проблемой;

3)рассмотреть открытия ученых с целью исследования строения вирусов;

4)найти положительные и отрицательные качества вирусов;

5)подготовиться к защите проекта.

Природа и происхождение вирусов

Современные представления о вирусах складывались постепенно. В 1892г. Д.И. Ивановский обратил внимание на широко распространенную болезнь табака, при которой листья покрываются россыпью пятен (мозаичная болезнь). После открытия вирусов Ивановским их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура, а еще через несколько лет были открыты бактериофаги. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающее растения, животных и бактерий. Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х — началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов.

В конце 30-х — начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором. Это является, прежде всего, взаимодействием двух геномов — вирусного и клеточного.

По этому поводу были выдвинуты три основные гипотезы. Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования.

Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток. Третья гипотеза 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Что представляют собой неклеточные формы жизни?

Кусает больно и обидно,

Хоть самого подчас не видно…

Дж. Свифт

«Что же, пусть наша прекрасная незнакомка так и останется незнакомкой, лишь бы она полюбила нас», ? сказал, по преданию, выдающийся микробиолог Л.Пастер, так и не сумев выделить возбудителя бешенства ? страшной болезни, от которой в XIX веке не было никакого спасения. Получить вакцину и тем самым познать природу инфекционного агента и спасти многие тысячи человеческих жизней ему удалось. Сделать это в те времена не смог бы никто, поскольку возбудителем бешенства оказался не микроб, как того ожидал Л.Пастер, а вирус.

Наряду с одноклеточными и многоклеточными организмами в природе существуют и другие формы жизни. Это вирусы, не имеющие клеточного строения. Они представляют переходную форму между живой и неживой материей. Вирусы устроены очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку, которую называют капсидом, полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У некоторых вирусов (герпеса или гриппа) есть еще и дополнительная оболочка, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина. Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Во внешней среде они не проявляют никаких признаков жизни, многие имеют форму кристаллов. Величина вирусов колеблется от 20 до 300 нм.

Вирус обладает достаточно сложной внутренней структурой. Его сердцевина (ядро) содержит одну (иногда больше) молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат 3-4 гена, а самые крупные вирусы имеют до 100 генов. Снаружи вирус покрыт белковым «чехлом», защищающим нуклеиновую кислоту от вредных воздействий окружающей среды. Форма вирусов очень разнообразна. По размерам вирусы подразделяют на крупные (300-400 нм в диаметре), средние (80-125 нм) и мелкие (20-30 нм). Крупные вирусы можно увидеть в обычный микроскоп, более мелкие изучают под электронным микроскопом.

Как вирус проникает в клетку?

Вирусы растений, клетки которых кроме мембраны защищены прочной оболочкой из клетчатки, могут проникнуть в них лишь в местах механических повреждений. Разносчиками этих вирусов могут быть членистоногие — насекомые вроде тлей и клещи с сосущим аппаратом. Они переносят вирионы на своих хоботках. И у человека переносчиками вирусных болезней могут быть москиты (желтая лихорадка), комары (японский энцефалит) или клещи (таежный энцефалит). Раньше все вирусы, распространяющихся при помощи кровососов, объединяли в группу арбовирусов.

Безоболочечные клетки животных, защищенные одной мембраной, более уязвимы для вирусов в первую очередь из-за своей способности к фаго — и пиноцетозу. Захватывая питательные вещества, они часто «проглатывают» и вирионы. Если клетки соединены друг с другом, как клетки нервной системы, вирус может путешествовать по этим контактам, заражая одну клетку за другой. Обычно это медленный процесс (так происходит заражение, например, при укусе бешеного животного).

Наконец, у многих вирусов развиваются специальные приспособления для проникновения в клетку. Клетки, выстилающие дыхательные пути, покрыты защитным слоем слизи. Но вирус гриппа разжижает слизь и проникает к мембране (потому-то первый симптом гриппа — часто насморк).

Вирус СПИДа заражает белые кровяные тельца нашей крови — лейкоциты, используя белки, которые торчат из поверхности его оболочки, «украденной» у хозяйской клетки.

Наконец, крупные, так называемые Т-четные фаги, паразитирующие в бактериях, превратились в самые настоящие «живые шприцы» одноразового действия; они разъедают дырку в бактериальной оболочке и, сокращаясь, впрыскивают свою нуклеиновую кислоту в клетку хозяина. Пустая оболочка вириона потом отбрасывается за ненадобностью.

На этом рисунке вы может увидеть, как вирусы проникают в клетку. Слева и в центре бактериофаг кишечной палочки: при сокращении хвоста нить ДНК из головки впрыскивается в цитоплазму бактериальной клетки. Справа — заражение клетки человека вирусом СПИДа. Гликопротеид оболочки gP 120 прилипает с специфическому белку CD 4; gP 41 протыкает мембрану хозяйской клетки, в результате белковая капсула РНК проходит в цитоплазму, а пустая оболочка вириона отбрасывается.

Классификация организмов на основе клеточной теории. Общая характеристика вирусов и их биолого-экологической роли на Земле.

При изучении органического мира Земли было установлено, что организмы по их строению можно разделить на две большие группы: клеточные и неклеточные формы. Большинство организмов имеют клеточное строение, и только организмы, образующие царство Вирусы, имеют неклеточное строение.

Вирусы были открыты Д.И. Ивановским в 1892г., а в 1917г. Феликс Дэрель открыл бактериофаг — вирус, поражающий бактерии. Вирусы образуют царство Предклеточные или Вирусы. Это организмы, имеющие очень малые размеры (от 20 до 200 нм (нанометров)). Вирусы не способны к росту и их жизнедеятельность может осуществляться только внутри клетки организма хозяина.

Вирусы являются паразитическими организмами и большинство из них (кроме бактериофагов) являются вредными для человека, животных и растений из-за того, что вызывают различные заболевания. Известны вирусы табачной мозаики табака, огурцов, вирусы гепатита, гриппа, иммунодефицита. Последние вирусы вызывают СПИД — «чуму ХХ века».

Биолого-экологическая роль вирусов состоит в том, что они являются фактором эволюции, вызывая гибель ослабленных особей и способствуя выживанию более приспособленных к данной среде обитания организмов.

Способ размножения вирусов

Вирус (от лат. virus- яд) — микроскопическая частица, способная инфицировать клетки живых организмов.

Вирусология (от virus и logos — слово, учение), наука о вирусах. Общая вирусология изучает природу вирусов, их строение, размножение, биохимию, генетику.

Способ размножения вирусов также отличается от деления, почкования, спорообразования или полового процесса, которые имеют место у одноклеточных организмов, у клеток многоклеточных организмов и у последних в целом. Репродукция, или репликация, как обычно обозначают размножение вирусов. Формирование вирионов происходит либо путем само сборки (упаковка вирусной нуклеиновой кислоты в белковые капсиды и образование нуклеокапсида), либо с участием клетки, либо обоими способами (оболочечные вирусы). Конечно, противопоставление митотического деления клетки и репликации не абсолютно, так как способы репликации генетического материала у ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличаются, а если учесть, что и синтез генетического материала у РНК-содержащих вирусов также осуществляются по матричному типу, то относительным является противопоставление митоза и репликации всех вирусов. И, тем не менее, различия в способах размножения клеток и вирусов настолько существенны, что имеет делить весь живой мир на вирусы и невирусы.

Что такое СПИД?

В мире существует множество вирусов, которые вызывают опасные для человека заболевания, такие как бешенство, энцефалит, полиэмиет, иммунодефицит, грипп, оспа…

Медицинская, ветеринарная и сельскохозяйственная вирусология исследуют патогенные вирусы, их инфекционные свойства, разрабатывает меры предупреждения, диагностики и лечения вызываемых ими заболеваний.

В наше время серьезной проблемой является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Это эпидемическое заболевание человека, поражающее преимущественно иммунную систему, которая защищает организм от различных болезнетворных агентов. Заражение системы клеточного иммунитета человека проявляется развитием прогрессирующих инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований, причем организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают болезни.

Впервые СПИД был официально зарегистрирован на территории США в 1981г., а в 1983г. Удалось доказать, что он вызывается неизвестным ранее человеческим вирусом, из семейства ретровирусов. В состав этого

вируса входит только ему присущий фермент — ревертаза. Открытие его было настоящей революцией в биологии, так как показало возможность передачи генетической информации не только по классической схеме ДНК> РНК> белок, но и путем обратной транскрипции от РНК>ДНК.

Возбудитель болезни — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Геном ВИЧ представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими примерно из 10 тыс. пар оснований. При этом ВИЧ, выделенный от различных больных СПИДом, отличаются друг от друга по количеству оснований (от 80 до 1000). ВИЧ обладает уникальной изменчивостью, которая в 5 раз превышает изменчивость вируса гриппа и в 100 раз больше, чем у вируса гепатита В. Беспрерывная генетическая и антигенная изменчивость вируса в человеческой популяции приводит к появлению новых вирионов ВИЧ, что резко усложняет проблему получения вакцины и затрудняет проведение специальной профилактики СПИДа. Более того, это свойство ВИЧ, по мнению ряда специалистов, ставит под сомнение саму возможность создания эффективной вакцины для защиты от СПИДа.

Одно из проявлений заражения человека вирусом СПИДа — поражение центральной нервной системы. Для СПИДа характерен очень длительный инкубационный период (исчисляется с момента заражения до появления первых признаков болезни). У взрослых он составляет в среднем 5 лет. Предполагается, что ВИЧ может сохраняться в организме пожизненно. Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут заразиться СПИДом.

Один из главных путей передачи ВИЧ и распространения СПИДа — половые контакты, поскольку возбудитель его наиболее часто находится в крови, сперме и влагалищных выделениях инфицированных людей.

Гарантией безопасности от СПИДа являются здоровый образ жизни, крепость брачных уз и семьи, негативное отношение к половым извращениям и распущенности, случайным половым связям.

Ниже дано схематическое изображение вирусов: О — оболочка вируса оспы; Б — белковые включения. Слева — схема вириона вируса СПИДа; Р — специфические белки вируса; gP — гликопротеиды вируса; 1 — мембрана, «украденная» у клетки хозяина; 2 — молекулы РНК в белковой оболочке; 3 — молекулы белка, трансформирующегося РНК в ДНК.

Вред и польза вирусов

Многие вирусы — причина опасных болезней человека. Кроме СПИДа и онкогенных, вызывающих рак, к ним относятся вирусы оспы, кори, бешенства, полиомиелита, гриппа, острых респираторных заболеваний: ОРЗ, желтой лихорадки, герпеса (говорят: «на губах высыпала лихорадка») и даже вирусы вызывающие рост бородавок.

С вирусными заболеваниями человек боролся, еще не подозревая о существовании этих паразитов. На Востоке с незапамятных времен практиковали защиту от оспы, но она была небезопасна. Лишь в XVIII в. Э. Дженнер установил, что человек, переболевший безобидной коровьей оспой, не заражается оспой черной, или азиатской. Теперь поголовные прививки привели к тому, что оспа на Земле исчезла. Другая великая победа медицины — открытие Л. Пастером прививки от бешенства.

Однако далеко не все болезни, вызываемые вирусами, научились успешно предупреждать и лечить. Лечить и иммунодефицит мы еще не научились, и, как правило, это страшное заболевание через несколько лет приводит к смерти. И совсем нерешенная проблема — раковые заболевания. Научиться успешно, бороться с вирусами, вызывающими злокачественные опухоли, предстоит врачам будущего.

Какая польза может быть от вирусов? Ведь это враги всего живого. Польза может быть, если вирус — враг врага, а это значит, что не во всех случаях действие вируса негативно. Если он атакует одноклеточные организмы, к которым, в частности, относятся бактерии, те погибают. Поэтому с помощью таких вирусов, бактериофагов, можно уничтожать бактерии, вызывающие такие опасные заболевания, как дизентерия, холера, чума.

Способность вируса убивать клетку — хозяина можно использовать при борьбе с отдельными клетками многоклеточных организмов, и прежде всего — раковыми. При этом залог успеха является точная «наводка» вируса на клетку, которую предстоит убить, поскольку сам по себе он готов поразить все чувствительные к нему клетки организма. Для этого и вирус, и специальный белок, антитело, способный селективно связываться с участком поверхности клетки — мишени, прикрепляются к наночастице, выступающей в роли своеобразного транспортного средства. Такой «снаряд» атакует только определенные клетки, разрушая их. Разумеется, нужно позаботиться и о том, чтобы вирус мог покинуть организм, не повредив здоровые клетки. В нанотехнологиях вирусы используют также в качестве «темплата» для создания наноструктурированных систем.

Некоторые вирусы, вызывающие болезни насекомых, используют для борьбы с вредителями сельского и лесного хозяйства. Однако следует признать, что вред, приносимый этими простейшими формами жизни. Во много раз превышает их пользу.

Америка впервые одобрила вирусы в качестве пищевой добавки

Необычный метод борьбы с опасными инфекционными заболеваниями, типа листериоза, предложили американские ученые. Вирусы — бактериофаги, безопасные для человека, будут распыляться на мясных продуктах, готовых к употреблению, чтобы убивать смертельные бактерии. Метод одобрен Американским управлением по контролю нал пищевыми продуктами и медикаментами.

Листериозом, в том числе — через зараженную пищу, в США ежегодно заболевают тысячи людей, и примерно 500 из них гибнет. Выход нашла биотехнологическая компания. Она придумала «коктейль» из шести вирусов, смертельных для бактерии Listeria monocytogenes. Вирусы предложено распылять в массовом порядке на мясных продуктах, готовых к употреблению: нарезанной ветчине, хот — догах, сосисках, колбасах, а также различных продуктах из домашней птицы.

Этот специально подготовленный и очищенный коктейль прошел все необходимые испытания — никаких побочных эффектов и никакого видимого изменения в обработанной еде не происходило.

Заключение

В ходе работы над проектом я еще в большей мере убедилась, что необходима острейшая борьба с опасными для жизни человека вирусами. И это тоже весьма трудоемкая работа, так как вирусы могут мутировать, т.е. изменяться по своему составу. Вот поэтому очень трудно найти лекарство, например, против вируса иммунодефицита.

В наше время вирусы изучаются учеными всего мира. Человечество пытается извлекать из них пользу. Мы уже научились избавляться от бактерий вызывающие различные болезни с помощью бактериофагов.

Может быть, в будущем борьба с вирусами не будет такой серьезной проблемой как сейчас.

В природе нет ни одного организма, который бы приносил только вред и уничтожал другие организмы. Ведь для чего-то он был создан природой?

Считаю, что в полной мере раскрыла тему своего реферата и решила все поставленные перед собой задачи, максимально проработав всю литературу по данной теме.

Также я считаю, что эта тема очень актуальна, она действительно нужна при изучении естествознания. Ведь мы получаем новые знания о вирусах, осознаем всю опасность, которую они могут причинить каждому живому организму на нашей планете.

Список литературы

1. Богданова Т. Л. Биология: задания и упражнения. Пособие для поступающих в вузы. — М.: Высшая школа, 1991.

2. Кнорре Д. Г., Мызина С. Д. Биологическая химия: Учебник для хим., биол. и мед. спец. вузов. — М.: Высшая школа, 2000.

3. Лемеза Н. А., Камлюк Л. В. Биология в вопросах и ответах: Учебное пособие / Худ. обл. М. В. Дранко. — Мн.: ООО «Попурри», 1997.

4. Медников Б. М. Биология: формы и уровни жизни. — М.: Просвещение, 1994г.

5. Полянский Ю. И. Общая биология: Учеб. для 10-11 кл. сред. шк. — М.: Просвещение, 1993.

6. Тупикин Е. И. Общая биология с основами экологии и природоохранной деятельности: Учебное пособие для нач. проф. образования. — М.: Образовательно-издательский центр «Академия», 2002.

Введение

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (от лат. «вирус» — яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур. У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными.

Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г.

Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (от греч. «фагос» — пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами.

Природа и происхождение вирусов

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия вирусов Д. И. Ивановским (1892) их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура [Fler F., Frosch P., 1898], а еще через несколько лет были открыты бактериофаги [d’Herrelle F., 1917]. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х – началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов. Это нашло отражение в одной из первых монографий о них [Hauduray, 1936]. Позже приставки отпали, и укоренилось ныне применяемое обозначение — вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактериофаги — бактериальные вирусы.

В конце 30-х – начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах [Burnet F., 1945]. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.

Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие “вирион” как вирусного индивидуума [Lwoff A. et al., 1962]. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах, и эти противоречивые процессы (триумф и закат) нашли свое отражение на 1-м Международном симпозиуме [Cold Spring Harbor, 1962]. Уже тогда одновременно с введением понятия “вирион” были показаны, с одной стороны, отличия их строения от строения клеток и даже был введен термин “архитектура” вирионов [Caspar, Klug А., 1962]. С другой стороны, были обобщены факты, указывавшие на совершенно отличный от клеток тип размножения, который некоторое время называли дизъюнктивной репродукцией, подчеркивая разобщенность — временную и территориальную — синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. В докладе на упоминавшемся симпозиуме [Lwoff A. et al., 1962] был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот.

Этот критерий в дальнейшем оказался неабсолютным, так как, во-первых, ДНК-содержащие вирусы в ходе репродукции синтезируют информационные (или матричные) РНК, во-вторых, РНК-содержащие ретровирусы в ходе репродукции синтезируют ДНК, а, кроме того, крупные РНК-содержащие вирусы (оспы, герпеса) могут содержать небольшие количества РНК также и в вирионах, а небольшие количества ДНК (все же, вероятно, клеточной) обнаружены в вирионах вирусов гриппа. Основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).

Накопившиеся к настоящему времени данные позволяют также прийти к выводу, что вирусы не являются организмами, пусть даже мельчайшими, так как любые, даже минимальные организмы типа микоплазм, риккетсий или хламидий имеют собственные белоксинтезирующие системы.

Способ размножения вирусов также отличается от деления, почкования, спорообразования или полового процесса, которые имеют место у одноклеточных организмов, у клеток многоклеточных организмов и у последних в целом. Репродукция, пли репликация, как обычно обозначают размножение вирусов, происходит дизъюнктивно (последний термин ныне чаще подразумевается, чем употребляется). Формирование вирионов происходит либо путем самосборки (упаковка вирусной нуклеиновой кислоты в белковый капсид и образование таким путем нуклеокапсида), либо с участием клетки (некоторые липидсодержащие фаги микоплазм), либо обоими способами (оболочечные вирусы). Конечно, противопоставление митотического деления клетки и репликации не абсолютно, так как способы репликации генетического материала клетки и ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличаются, а если учесть, что и синтез генетического материала у РНК-содержащих вирусов также осуществляется по матричному типу, то относительным является противопоставление митоза и репликации всех вирусов. И, тем не менее, различия в способах размножения клеток и вирусов настолько существенны, что имеет смысл делить весь живой мир на вирусы и невирусы.

К вирусам не применимы и многие другие понятия, являющиеся “атрибутами” организмов. Прежде всего, такие фундаментальные понятия, как “особь”, “популяция”, “вид”.

Принято трактовать понятие “вирион” как вирусный индивидуум, хотя вирион является лишь определенной стадией жизни вируса, и как раз той стадией, на которой вирус не проявляет жизнедеятельности. Поэтому было даже предложено именовать эту стадию существования вируса вироспорой. Между тем существует несколько групп вирусов, у которых геном не только фрагментарен (это имеет место и у клеток эукариотов, геном которых дискретен и существует в виде суммы хромосом), но и разные его фрагменты разобщены и находятся в различных частицах. Вирус проявляет инфекционные свойства лишь при попадании полного набора разноименных частиц, число которых у вирусов растений 2 – 4, а у некоторых вирусов насекомых до 28. Что же представляет собой вирусный индивидуум в этих случаях, когда даже понятие “вирион” не может быть применено?

Переходя к анализу активной жизнедеятельности вируса, которая целиком сводится к его репродукции, мы обнаруживаем, что место проникшего в клетку вириона занимают либо голая нуклеиновая кислота его (например, у вируса полиомиелита), либо нуклеопротеидный комплекс (например, у вируса гриппа), либо более сложные субвирионные структуры (например, у реовируса). Затем происходит синтез дочерних молекул вирусного генома. У многих ДНК-содержащих вирусов этот процесс не только сходен с синтезом клеточной ДНК хромосом, но и обеспечивается в значительной степени, а иногда почти полностью клеточными ферментами. Причем это имеет место не только при образовании простых и мелких вирусов (паповавирусы, парвовирусы), но и при синтезе сложных вирусов с большим геномом (герпесвирусы, иридовирусы), у которых некоторая доля синтезов ДНК катализируется собственными ферментами. Образующиеся при этом репликативные интермедиаты вряд ли могут быть охарактеризованы как вирусные индивидуумы: это матрицы, на которых синтезируются многочисленные копии дочерних геномов вируса. У вирусов с геномом в виде однонитевой РНК они либо информационно бессмысленны, т. е. не кодируют соответствующие вирусспецифические белки (вирусы с позитивной полярностью генома), либо, напротив, содержат гены для вирусных белков, так как вирионная РНК не обладает кодирующими свойствами.

Наряду с продуктивным циклом некоторые ДНК-содержащие вирусы (умеренные фаги, паповавирусы, вирус гепатита В и др.) могут вступать в интегративное взаимодействие с клеточным геномом, ковалентно встраиваясь в него и, превращаясь в группу клеточных генов, которые передаются клеткам — потомкам (у эукариотов) по законам Менделеева. В этом состоянии интегрированный вирусный геном, обозначаемый как провирус, фактически является группой клеточных генов. Если в провирусе произойдет мутация, делающая невозможным «вырезание» вирусного генома из клеточного, такой дефектный провирус может навсегда стать составной частью генома. Многие данные позволяют заключить, что геномы про- и эукариотов имеют в своем составе интегрированные гены или геномы в прошлом самостоятельных вирусов.

Существует большая группа РНК-содержащих ретровирусов, у которых на матрице их генома синтезируется комплиментарная ДНК. Она в виде двунитевой ДНК интегрируется (ковалентно встраивается) в клеточный геном и в этом виде является матрицей для синтеза дочерних молекул вирионной РНК и мРНК для синтеза вирусных белков. В обоих случаях (интеграбельные ДНК-содержащие вирусы, ретро-вирусы) провирус, образующийся такими путями, становится группой клеточных генов.

Эти факты и примеры наглядно иллюстрируют положение о неприменимости понятия индивидуума к вирусам.

Столь же неприменяемым к вирусам является и понятие популяции, так как внутриклеточная стадия репродукции, а тем более интеграционные процессы нацело лишают смысла трактовку репродуцирующегося вируса как популяции. К этому следует добавить данные о дефектных интерферирующих частицах, “сопровождающих” почти каждую вирусную инфекцию. Эти частицы представляют собой вирионы с неполным геномом, поэтому они не способны к репродукции. Тем не менее, они играют важную биологическую роль, обеспечивая персистенцию вирусов в инфицированных организмах или в культурах тканей. Таким образом, вирусная “популяция” чаше всего представляет собой суммы полноценных вирионов и дефектных образований, т. е. фактически мертвого материала. Такого рода “популяции”, состоящие из живых и мертвых особей, невозможно даже представить в мире организмов. В некоторых случаях сумма дефектных частиц с дефектами в разных участках генома может обеспечить развитие вирусной инфекции (феномен множественной реактивации).

Естественно, в случае, если нет особей, нет популяции, трудно ввести понятие вида. Этот вывод будет подкреплен далее соображениями о происхождении и эволюции вирусов. И, тем не менее, эти понятия нашли применение в вирусологии. Мы говорим о разных реально существующих популяциях вирусов на уровне, как инфицированных организмов, так и популяций хозяев вирусов, а современная международно-признанная классификация вирусов основана на выделении видов, родов и даже семейств и применении биноминальной номенклатуры, которая принята для всех остальных представителей органического мира. И это не чистые забавы, а теоретически обоснованные и практически полезные методические подходы. К объяснению этих парадоксов мы еще вернемся.

Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур, которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных, общепризнанных вирусах, например, о вирусах оспы или фаге MS2 , несмотря на то, что первый из них имеет геном — ДНК с молекулярной массой до 240·10 6 , а второй — РНК с молекулярной массой около 1,2·10 6. Различия между этими вирусами, вероятно, не менее значимы, чем, скажем, между кишечной палочкой и слоном или, хотя бы, любой клеткой этого животного. Однако мир вирусов еще более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными вирусами.

К числу вирусов, несомненно, следует отнести и дефектные вирусы. Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов. В присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно, использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы, геном которых заключен в оболочки другого вируса.

В приведенных случаях показана возможность репродукции дефектного вируса, полученного из вируса полноценного. Но существует несколько групп вирусов, которые всегда дефектны по репликации и являются сателлитами полноценных, неродственных им вирусов. Так, аденосателлиты, имеющие собственный геном и собственные белки, реплицируются в присутствии вирусов-помощников, которыми могут быть не только аденовирусы, но и герпесвирусы. Все три группы (дефектные вирусы и две группы вирусов-помощников) являются, ДНК-содержащими. Вирус некроза табака имеет вирус-сателлит, геном которого кодирует собственные белки; оба являются РНК-содержащими вирусами. Сателлитом ДНК-содержащего вируса гепатита является РНК-содержащий дельта-вирус. В присутствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует нуклеокапсиды из собственного белка, которые покрываются внешней оболочкой соответствующего гепаднавируса. Во всех этих примерах неспособность реплицироваться является свойством геномов дефектных вирусов, и эта функция обеспечивается вирусами-помощниками. Это своеобразный паразитизм вирусов на вирусах. Здесь же отметим, что дефектные по репликации сателлиты являются наиболее мелкими вирусами. Так, геном дельта-вируса имеет молекулярную массу около 0,5·10 6 и на одном единственном его гене закодирован единственный капсидный белок.

С сателлитами “сближаются” плазмиды, или, как раньше их называли, эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно небольшие, обычно с молекулярной массой менее 107, циркулярные, реже линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие антибиотики; фактор фертильности — фактически индуцирующий половой процесс у бактерий — обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых “закодированы” токсины, убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя, последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может длительно персистировать в виде плазмид — голых молекул ДНК. В виде плазмид с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.

К вирусам примыкают вироиды — возбудители инфекционных болезней растений. Они не имеют существенных отличий от обычных вирусных болезней, но вызываются своеобразными структурами — небольшими (молекулярная масса 120000 – 160000) циркулярными суперспирализированными молекулами РНК. Во всем остальном это типичные вирусные болезни с определенными проявлениями, инфекционностью при механической передаче, размножением вироидов в зараженных клетках.

Наконец, с вирусными инфекциями имеют сходство болезни животных (овцы, козы) и человека (болезнь куру, болезнь, Крейтцфельда – Якоба), выражающиеся в развитии спонги-формных энцефалопатий. Предполагают, что эти болезни являются результатами выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, которые являются и их продуктами, и их деренрессорами, и причиной характерных поражений нервных клеток.

Что же объединяет классические вирусы, дефектные, вирусы и сателлиты, плазмиды и вироиды, прионы (так обозначают возбудителей спонгиформных энцефалопатий)? Их объединяет то, что все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, с разной степенью зависимости от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и полной зависимостью от клеточных белоксинтезирующих и энергетических систем, подвергающихся самостоятельной эволюции. Если рассматривать вирусы в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только внутриклеточным (как это имеет место у риккетсий и хламидий), а паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой является, прежде всего, взаимодействием двух геномов — вирусного и клеточного. Однако такое толкование роли вирусов слишком узко и, как мы постараемся показать далее, не отражает их роли в эволюции органического мира. Но прежде чем обсуждать этот вопрос, целесообразно рассмотреть существующие взгляды на возможное происхождение вирусов. По этому вопросу были выдвинуты три основные гипотезы.

Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии — от предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов “исчерпывает” все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах — двунитевой ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20 – 30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды и даже прионы. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.

Основным положением эволюционной теории Ч. Дарвина является признание борьбы за существование и естественного отбора как движущих сил эволюционного процесса. Открытия Г. Менделя и последующее развитие генетики дополнили основные положения эволюционной теории учением о наследственной изменчивости, имеющей случайный, стохастический, характер, в частности о мутациях и рекомбинациях, которые являются “материалом” для естественного отбора. Последующее развитие молекулярной генетики материализировало понятие гена и химических основ мутаций и рекомбинаций, включая точечные мутации, вставки, делеции, перестройку и т. п. Однако справедливо отмечалось, что молекулярная генетика хорошо объясняла лишь процессы микроэволюции преимущественно в пределах мира и плохо объясняла процессы макроэволюции — образование крупных таксономических групп, являющихся основой прогрессивной эволюции.

Для объяснения молекулярных основ этих процессов, а также реальных темпов эволюции была предложена теория дупликации генов и геномов [Ohno C., 1970]. Эта концепция соответствует наблюдаемым фактам и хорошо объясняет эволюцию органического мира на Земле, в частности, появление позвоночных (хордовых) и их дальнейшую эволюцию от примитивных бесчерепных до человека. Поэтому эта концепция быстро получила признание среди биологов, изучающих молекулярные основы эволюции.

Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Особая роль в обеспечении этих процессов принадлежит вирусам — автономным генетическим структурам, включающим как конвенционные вирусы, так и плазмиды. Эта мысль была высказана в общих чертах [Anderson N., 1970], а затем развита более подробно [Жданов В. М., Тихоненко Т. И., 1974].

Основной идеей этой концепции является не только признание вирусов внутриклеточными (генетическими) паразитами, но и квалификация их как важных факторов эволюции органического мира, причем не только на ранних (умеренные фаги, плазмиды), но и на поздних (ретровирусы) стадиях эволюции. Участие в ней вирусов позволяет объяснить некоторые факты обнаружения одинаковых генов у эволюционно далеких друг от друга таксономических групп. Образно выражаясь, вирусы являются распространителями передового опыта в биосфере.

Антигенная изменчивость вируса гриппа и аспекты ее изучения

Решение получения эффективных аттенуированных вариантов вируса грипп тормозится из-за уникальной пластичности и изменчивости его антигенных свойств. Почти ежегодные эпидемии гриппа через разные интервалы принимают глобальный характер. В последние годы инфектом, вызывающим пандемии, является вирус гриппа А. Анализ антигенных сдвигов внутри каждого из трех его типов показывают, что изменение антигенного состава штаммов вирусов типа АО к типу А происходило постепенно, а переход от типа А1 к А2 бал резким.

После того как в 1957 г. было зафиксировано, что в природе появился новый серологический тип А2, он некоторое время казался стабильным, хотя небольшие изменения были. Но уже в 1964 г. они стали значительными, а после эпидемии в Гонконге вирусы отличались на столько резко, что возникло предположение о возникновении нового антигенного типа А. В процессе эволюции вируса изменялись не только антигенные свойства поверхностных белков, но и другие признаки. У штамма вируса гриппа, выделенного во время эпидемии 1971 – 1972 гг., в отличие от циркулировавших ранее штаммов значительно повысилась репродуцирующая и нейраминидазная активность, резко возросла термостабильность вирусов и появилась способность регулярно вызывать вирусемию у мышей [Закстельская и др., 1969; Соколов, Подчерняева, 1975].

Если раньше вирусы типа В отличались относительной стабильностью, то с 1967 г. наблюдается его непрерывное изменение [Seihachiro, Mitsuo, 1974]. В апреле – мае 1974 г. были выделены новые штаммы вируса гриппа, из них — В/Гонконг 15/72 рассматриваются как новый вариант, а другие — как промежуточные между старыми и новыми штаммами, что позволяет пересмотреть данные об антигенной стабильности вируса гриппа В и предположить появление нового серотипа.

Таким образом, вырисовывается картина значительных антигенных изменений внутри типов А и В. Это, естественно, привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся проблемой гриппа. Поскольку даже наличие напряженного иммунитета населения не может стать причиной столь крупных антигенных изменений вируса гриппа, была выдвинута гипотеза о периодичности возникающих рекомбинаций между вирусами гриппа человека и животных, а также между вирусами человека и птиц. При разработке этой гипотезы выяснилось, что гриппом в естественных условиях болеют свиньи, лошади, индейки, цыплята, утки, крачки, и список этот продолжает пополняться. В сыворотке крови у них имеются антитела к вирусам гриппа человека. Это неудивительно, так как фрагментарность генома вируса гриппа обуславливается возможность не только внутривидовой, но межвидовой рекомбинации.

Препаративное разделение нейраминидазы и гемагглютинина открывает перспективы углубленного анализа взаимосвязи между отдельными признаками. Некоторые исследователи [Webster a. o., 1973; Горев и др., 1974] отмечают, что вирус — рекомбинант одновременно с гемагглютинином приобретает вирулентности. Имеется набор рекомбинантов, с заданными гемагглютинином и нейраминидазой.

В настоящее время многие вирусологические лаборатории мира изучают эпизоотии гриппа и анализируют антигенные связи с гриппом человека. Работы в этом направлении координируются и стимулируются ВОЗ. Сложность указанной проблемы диктует необходимость неоднозначного подхода к ее решению. Параллельные поиски других подходов к этому вопросу не следует рассматривать как альтернативные.

В 40 – 50 годах было экспериментально доказано возникновение антигенных вариантов при пассировании вируса в организме иммунизированных животных [Archetti, Horsfoll, 1960]. Эти изменения были довольно стойкими, вирусы сохраняли свою новую антигенную специфичность в серийных пассажах in ovo и в отсутствии иммуносыворотки. Более того, длительные пассажи вируса гриппа через организмы неиммунезированных здоровых животных меняют его биологические свойства. Например, K. Paucker (1960) в процессе пассажей штамма PR8 длительно получал вирус, антигенно отличный от исходного и не похожий на другие типы вируса гриппа. Автор полагает, что между 103 и 107 пассажами образовался мутант, заменивший впоследствии исходный вирус. Аналогичные данные приводят K. Zgozelska и др. (1973).

Здесь мы видим проявление основного закона развития любой популяции, в том числе и вирусной, — генофонд популяции со временем меняется: с одной стороны, он обедняется в результате вымирания организмов, заключающих отдельные гены, а с другой, обогащается благодаря мутациям, дающим начало новым генам.

Работы S. Fazekas de Sent Groth, C. Hannoun (1973) по селекции спонтанных антигенных мутантов вируса гриппа А под «иммунопрессом» (т. е. в присутствии иммуносыворотки) позволили воспроизвести иерархический порядок вирусов внутри каждого типа. Причем во всех своих выводах он основывался на показателях перекрестной РЗГА. В опытах по отбору поздних мутантов, полученных с помощью антител, ему удалось воспроизвести естественный процесс селекции эпидемических штаммов. Он же предложил простую модель взаимодействия антитела с антигеном. Автор представил антигенную зону белковой оболочки вируса в виде небольшого числа аминокислотных белковых цепей, выступающих за поверхность вируса. Схематично это имеет вид вилки с зубьями разной длины и ширины, а соответствующие антитела представляют собой полости, комплиментарные по отношению к некоторым или ко всем зубьям. Таким образом, контакт антисыворотки с родственным антигеном приводит к элиминации гомологичных антигенов, и в популяции остаются антигены, имеющие некомплементарные участки, т. е. мутанты.

Эта схема представляет логическое развитие основных положений иммунологии, сложившихся в 40-х годах, о взаимодействии антигена и антитела и теории биосинтеза антител. Согласно этим работам, активная группа антител обладает конфигурацией, дополнительной к конфигурации детерминирующей группы антигена. Предполагалось, что эти группы относятся друг к другу как предмет к своему зеркальному отражению. K. Landsteiner (1946) были поставлены опыты с искусственным антигеном, полученным комплексированием молекул белка с различными низкомолекулярными соединениями, которые показали, что специфичность этого антигена может определяться лишь небольшой группой, присоединенной к белку. Антитела «не узнают» антиген, если он отличается только положением метильной группы в ароматическом ядре от того, которым было стимулировано образование этих антител, или пространственным положением гидроксила (Бойд 1969).

Таким образом, возвращаясь к вопросу антигенной изменчивости вируса, можно констатировать селекционную роль антител в этом процессе. Как возникают мутантные частицы в вирусной популяции — это один из вопросов, на который необходимо ответить для понимания эволюции вирусов гриппа.

Любая вирусная популяция содержит спонтанные мутанты, возникшие в результате действия внешних или внутренних факторов. В зависимости от приобретенных свойств мутант может иметь преимущество в размножении и преобладать в популяции. В некоторых случаях можно уловить тот фактор, который сыграл решающую роль в возникновении мутанта. Наибольший интерес для исследователей, занимающихся проблемой гриппа, представляет пандемия 1918 г., поскольку вирус ее был чрезвычайно патогенным для человека. Ретроспективный анализ этого вируса наводит некоторых исследователей на предположение, что пандемия была вызвана вирусом гриппа свиней, выделенным в 1930 г. так как штаммы имеют антигены, родственные антигенам вирусов свиней. Согласно другой точки зрения, повышение активности вируса вызвано появлением мутантных частиц под действием иприта, который применялся во время Первой Мировой войны, т. е. перед пандемической волной гриппа (Блашкович 1966). Действительно, иприт — чрезвычайно сильный биологически активный химический агент. Его мутагенная активность впервые была показана C. Auerbach и T. M. Robson (1946). Тогда же было выяснено, что иприт оказывает прямое мутагенное действие на хромосомы. Позднее было установлено, что иприт способен вызывать мутации у вирусов и бактерий. Следовательно, возможная его роль как мутагенного агента не исключена, если принять во внимание, что химические и физические факторы могут вызывать генетические изменения биологических объектов всех ступеней развития и вирусы, по-видимому, не составляют исключения.

К числу факторов, которые в естественных условиях могут являться мутагенами, относятся фармакологические препараты. Имеются работы, в которых анализируется связь тератогенной активности и химической структуры молекул лекарственных веществ; у микроорганизмов наблюдается аналогичное явление повсеместного возникновения лекарственно устойчивых мутантных форм. В разгар заболевания гриппом, когда происходит репродукция вируса в организме, больные принимают лекарства, представляющие собой синтетические химические соединения.

Известно, что противовирусные агенты достаточно эффективны только в том случае, если они способны избирательно подавлять синтез нуклеиновых кислот, т. е. соприкасаются непосредственно с генетическим аппаратом. По-видимому, в силу особенностей генома вируса гриппа грань между чисто противовирусным и мутагенным воздействием химических соединений легко переходима.

Наши эксперименты по изучению влияния химических соединений на антигенную специфичность вирусов гриппа, относящихся к серотипу АО, показали, что некоторые соединения из класса супермутагенов, могут вызвать изменения, не выходящие за пределы гомологичного серотипа. В частности, два первых представителя нитрозоалкилмочевин индуцировали мутации по этому признаку [Чуланова, 1968; Ахматуллина и др., 1974]. Мы пользовались предложенной нами модификацией РЗГА, которая позволяла устанавливать коэффициент Ап и, основываясь на нем, определять степень различия в антигенной специфичности дикого и мутантных вирусов.

Эксперименты с большим набором химических соединений выявили среди них другой агент — 1,4-бис-диазоацетилбутан, активный в мутации по признаку антигенной специфичности. Мы использовали также метод иммунпресса, после воздействия мутагеном вирус пассировали в присутствии гомологичной сыворотки. Неизмененные вирусные частицы нейтрализовывали комплиментарными антителами, а для индуцированных мутантов создавали селективные условия. Полученные антигенные мутанты были изучены в перекрестной РЗГА с сывороткой к дикому и мутантному вирусу и в реакции преципитации и свидетельствовали о значительных антигенных сдвигах.

Таким образом, дальнейшее экспериментальное изучение индуцированных мутантов с применением большого набора химических соединений позволит внести сведения в изучаемую проблему.

Грипп. Лечение и профилактика

Грипп — острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Сам по себе опасный, грипп усугубляет течений других хронических заболеваний и вызывает серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудестой и центральной нервной систем, органов пищеварения, почек, и др. Наиболее опасен грипп для детей и людей преклонного возраста. Быстрота распространения гриппа, тяжесть заболевания, частота осложнений, иногда смертельный исход,- все это делает профилактику его особенно важной. Люди, занимающиеся спортом, гимнастикой, значительно реже подвергаются воздействиям вируса гриппа. Известно несколько разновидностей вируса гриппа — А, В, С, и др.; под воздействием факторов внешней среды их число может увеличиться. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20 – 35 % населения.

Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются — ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.

Инфекция передается от больного к здоровому воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.

Скрытый период при гриппе длится от 1 – 12 часов до 3 суток. Заболевание начинается остро: резкое повышение температуры до 38 – 40 º С, озноб, головная боль, боли в костях и мышцах, общая разбитость; возникают боли и першение в горле, расстройство вкуса и обоняния; через 12 – 24 часа появляются выделения из носа.

Температура держится 1 – 3 суток, иногда до 6 – 7 суток. Как правило, к концу первой недели температура нормализуется. При правильном лечении и уходе выздоровление наступает через 7 – 9 дней.

При подозрении на грипп заболевшего следует изолировать и уложить в постель. Это надо сделать до прихода врача. Учитывая, возбудители гриппа очень неустойчивы во внешней среде и легко разрушаются под воздействием кислорода и дезинфицирующих средств, комнату необходимо регулярно проветривать. Не реже одного раза в день проводить влажную уборку помещения с использованием хлорной извести, формалина, соды, хлорамина, хозяйственного мыла.

Больной должен иметь индивидуальную посуду. Столовую и чайную посуду больного надо мыть кипятком с питьевой содой или обрабатывать 5 %-ым раствором хлорамина. Обязательна систематическая дезинфекция нательного и постельного белья больного путем кипячения в мыльном растворе.

Все лекарственные препараты, назначенные врачом, следует хранить в специально отведенном месте. Помимо лекарственных препаратов, во всех периодах заболевания целесообразно обильное питье: чай с медом или лимоном, клюквенный морс, теплое молоко, фруктовые и овощные соки. Пища должна быть калорийной. Необходимо строго соблюдать указания врача. Самолечение недопустимо. Лекарства без назначения врача принимать нельзя. Особенно следует предостеречь в отношении антибиотиков и сульфаномидов — на вирус гриппа они не действуют, а при самовольном приеме, и неточных дозировках могут давать аллергические реакции. А вот чем можно воспользоваться безболезненно, так это ножные ванны, горчичники, лук, чеснок. Выделяясь через легкие, эфирные масла, содержащиеся в луке и чесноке, увеличивают отделение слизи и тем самым способствуют более легкому отхаркиванию при заболевании органов дыхания.

Здравоохранение располагает и рядом специфических антигрипозных средств, к числу которых относится в первую очередь живая вакцина и специальная сыворотка, Содержащие защитные белки. Внедрены в практику препараты — интерферон, оксолиновая мазь.

Закаливание, рациональное питание, свежий воздух, своевременное лечение хронических заболеваний помогут вам в профилактике простудных заболеваний, в частности, гриппа.

ВИРУСЫ – ОПАСНЫЕ ПАТОГЕНЫ!

• Авторы
• Руководители
• Файлы работы
• Наградные документы

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF

Введение

Тема: «Вирусы – опасные патогены!»

Цель исследования:

Познакомиться с вирусами и заболеваниями, вызванными этими организмами

Задачи исследования:

1) узнать историю открытия вирусов

2) изучить строение и размножение вирусов

3) рассмотреть наиболее распространённые вирусные заболевания;

4) провести анкетирование по проблеме влияния вирусных заболеваний на жизнь человека;

5) исследовать динамику вирусных заболеваний в г. Железногорске и МОУ «Гимназия № 10»

6) разработать ряд рекомендаций по предотвращению заболеваний.

Гипотеза

Если глубже изучить вирусные заболевания, то можно предотвратить множество опасных болезней, таких как (грипп, корь, ОРЗ, ОРВИ и др.), с которыми в данное время человек старается усердно бороться.

Актуальность исследования

Вирусы являются опасными патогенами, так как они вызывают множество заболеваний. Во всём мире, в том числе и в нашей стране от них ежегодно погибают тысячи людей. Порой, люди не знают, как предотвратить вирусную атаку.

Мой проект актуален, так как информированность людей о вирусах и мерах борьбы с ними позволит снизить заболеваемость этими патогенами, а возможно, и продлить жизнь. Не зря существует поговорка: «Предупреждён – значит вооружён».

Методы исследования:

теоретический (изучение литературы по данному вопросу)

экспериментальный (наблюдение, исследование динамики вирусной заболеваемости)

социологический (анкетирование)

2. Основная часть

2.1.История открытия вирусов

Вирус – это промежуточная форма жизни, или не жизни», т.к. вне клетки хозяина вирус превращается в кристалл. В переводе с латинского «VIRUS» -означает «яд, ядовитое начало».

До конца 19 века термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. В 80-е годы 19 века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний была неизвестна. В Бессарабию и Украину была направлена экспедиция, в которую входили Д.И. Ивановский и В.В.Половцев. В 1892 году Ивановский открыл новое царство живых существ. На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни, и экспериментировал. Опыты показали, что дело не в составляющих растения – корневой системе, семенах, пыльце или цветках: болезнетворное начало поражает растения иным путём. Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы. Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого «нечто». А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало – это бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся. Профильтровав заразный сок через фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась. Итак, этот непонятный агент, вызывающий болезнь не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибает при нагревании. Фильтруемый яд — таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений. Так Д. И. Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе, проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности, они развиваются только в живых организмах, что считалось основным критерием отличия развития вирусов от других микроорганизмов.

2.2.Строение вирусов

Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состоит из клеток, и лишь вирусы не имеют клеточного строения.По этому важнейшему признаку все живое в настоящее время делится учеными на две империи:

— доклеточные – это вирусы и фаги.

— клеточные — это бактерии и близкие к ним группы, грибы, зеленые растения, животные и человек.

Вирусы — это резко выраженные паразиты клеток, их мельчайшие организмы их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Это внеклеточная форма жизни, обладающая собственным геномом и способная к воспроизведению только в клетках живых организмов. Вирусы состоят из белков и нуклеиновых кислот, а некоторые из них содержат и ферменты. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре частицы и со всех сторон защищена белковой оболочкой. Зрелые вирусные частицы называются вирионами. Фактически они представляют собой геном, покрытый сверху белковой оболочкой, которая называется капсид. Капси́д — это внешняя оболочка вируса, состоящая из белков. Эта оболочка состоит из однотипных белковых молекул — капсомеров, уложенных определенным образом.

Вирион (или вирусная частица) состоит из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, заключенных в белковую оболочку (капсид), иногда содержащую также липидные и углеводные компоненты.

Они имеют довольно правильную геометрическую форму, причем, как видно из рисунков, пространственные отношения между молекулами белка и нуклеиновыми кислотами неодинаковы у разных вирусов.

Известны два основных типа укладки — кубический и спиральный. У некоторых вирусов поверх капсида располагается суперкапсидная оболочка, также построенная из белка. Генетический материал представлен нуклеиновой кислотой. У одних вирусов это ДНК (так называемые ДНК-овые вирусы), у других – РНК (РНК-овые вирусы).

Спиральный— это нить нуклеиновой кислоты вируса свернута и клубок, а белковые капсомеры (однотипные белковые молекулы) плотно уложены вокруг. Такие вирусные частицы по форме напоминают шар.

Кубический— это нить нуклеиновой кислоты закручена в виде спирали, каждый виток, которой покрыт капсомерами, тесно прилегающими один к другому. Вирусные частицы в этом случае напоминают початок кукурузы.

2.3. Бактериофаги

Английский бактериолог Фредерик Туорт в статье 1915 года описал инфекционную болезнь стафилококков, инфицирующий агент проходил через фильтры, и его можно было переносить от одной колонии к другой. Независимо от Фредерика Туорта французско-канадский микробиолог Феликс Д’Эрелль 3 сентября 1917 года сообщил об открытии бактериофагов. Бактериофаги — это вирусы, паразитирующие на бактериях. Они играют большую роль в медицине и широко применяются при лечении гнойных заболеваний, вызванных стафилококками и др. Генетический материал находится в головке бактериофага, которая сверху покрыта белковой оболочкой (капсидом). Их функция – узнавать свой вид бактерий, осуществлять прикрепление фага к клетке. После прикрепления ДНК выдавливается в бактериальную клетку, а оболочки остаются снаружи.

Бактериофаги выполняют важную роль в контроле численности микробных популяций, в автолизе стареющих клеток, в переносе бактериальных генов, выступая в качестве векторных «систем»

Очень важным свойством бактериофагов является их специфичность: бактериофаги лизируют культуры определённого вида, более того, существуют так называемые типовые бактериофаги, лизирующие варианты внутри вида, хотя встречаются поливалентные бактериофаги, которые паразитируют в бактериях разных видов.

2.4. Размножение вирусов

Размножение вирусов отличается от остальных организмов. Они воспроизводятся только внутри живой клетки. Используя ее для соединения своей нуклеиновой кислоты и своих белков. При внедрении вируса внутрь клетки-хозяина происходит освобождение молекулы нуклеиновой кислоты от белка, поэтому в клетку попадает только чистый и незащищенный генетический материал. Попав внутрь клетки, вирус теряет свою белковую оболочку, его нуклеиновая кислота освобождается, причём капсид (белковая оболочка) фага остаётся вне клетки.

Если вирус ДНК, то молекула ДНК встраивается в молекулу ДНК хозяина и воспроизводится вместе с ней. Так появляются новые вирусные ДНК. Все процессы, протекающие в клетке, замедляются, клетка начинает работать на воспроизводство вируса. Так как вирус является облигатным паразитом, т.е. не способным к жизни вне организма хозяина, то для его жизни необходима клетка-хозяин, поэтому она не погибает в процессе размножения вируса. Гибель клетки происходит только после выхода из нее вирусных частиц. У некоторых вирусов геномом служит не ДНК, как обычно, а РНК (РНК- рибонуклеиновая кислота). Такие вирусы были названы ретровирусами (ретро — обратный). Ретровирус обеспечивает обратную транскрипцию, эти действия используются ретровирусом, чтобы преобразовать одноцепочечную геномную РНК в двойную спираль ДНК, которая может объединяться в геном хозяина, потенциально производя долгосрочную инфекцию, которую может быть очень трудно уничтожить. Семейство РНК-содержащих вирусов, заражающих преимущественно позвоночных. Наиболее известный и активно изучаемый представитель —вирус иммунодефицита человека.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счёте является причиной гибели клеток.

2.5. Вирусные заболевания

Вирусы вызывают ряд заболеваний человека, растений, животных, бактерий.

Различают несколько видов вирусной инфекции:

1. Острая инфекция вызывает гибель клетки после образования нового поколения вирусов.

2. Хроническая инфекция характеризуется тем, что на протяжении продолжительного времени в клетке образуются новые поколения вирусов. Процессы продуцирования вирусов могут чередоваться с торможением их. Вирусная инфекция может передаваться от материнской клетки дочерней.

3. Латентная (скрытая) инфекция характеризуется тем, что вирусы не выделяются в окружающую среду. Возбудителя тяжело обнаружить (например, вирусы герпеса). Латентная инфекция по действию определенных факторов может перейти или в ocтpyю, или в хроническую.

4. Смешанная – это такая инфекция, когда клетку поражают два или больше разных видов вирусов. Один из них может подавлять или усиливать размножение другого.

Вирусы попадают в организм с пищей (например, вирус энтерита собак), через поврежденную или неповрежденную кожу (вирусы бешенства, герпеса, папилломы и т. п.), воздушно-капельным (через органы дыхания, например вирусы гриппа, кори и т. п.), половым путем (вирусы герпеса, СПИДа и т. п.), во время переливания крови или хирургических операций (вирусы СПИДа, гепатита В и т. п.), при участии переносчиков (например, насекомых, клещей – вирусы клещевого энцефалита, желтой лихорадки, вирусы растений и т. п.). Вирусы, которые передаются человеку и позвоночным животным членистоногими, называются арбовирусами.

Проникшие в организм вирусы распространяются по кровеносной, лимфатической (вирусы кори, ВИЧа и т. п.) и нервной системах (вирусы бешенства, полиомиелита) животных и человека, по ведущим тканям – у растений.

Каждый человек хоть раз в жизни встречался с вирусными заболеваниями, но многие не знают способы борьбы с ними.

2.5.1.Вирусные инфекционные заболевания человека

Название заболеваний	Симптомы	Методы лечения
Все виды гриппа	Сопровождаются высокой температурой, общей слабостью, а также болью в горле	Употребить внутрь организма антивирусные препараты или общеукрепляющие средства
Корь	Характеризуется поражением дыхательных путей, а также кожи и кишечника	Для лечения необходимы постельный режим, витамины, отхаркивающие средства и обильное питье.
Свинка	Характеризуется поражением дыхательных путей, при этом особенно страдают слюнные железы	При лечении свинки лекарства применяются только симптоматически: чаще всего это жаропонижающие средства для снижения высокой температуры.
ОРВИ	Характеризуется поражением дыхательных путей, а также кожи и кишечника	Для лечения необходимы витамины, антивирусные препараты, иммуностимулирующие средства
Ветряная оспа	Жар, боли в животе и головная боль, общее недомогание. Появление сыпи и зудящих волдырей.	Антивирусные препараты, обильное питьё, средства от волдырей (бриллиантовый зелёный)

2.5.2.Вирусные заболевания животных:

Название заболеваний	Симптомы	Методы лечения
Бешенство	Становятся агрессивными, раздражительными и даже могут напасть на хозяина	Биопрепараты Анатоксины Аллергены
Вирусный гепатит	Находятся в подавленном состоянии, отказывается от еды, температура животного повышается до 40-41◦С, наблюдается частая рвота с примесью желчи, диарея и другие симптомы. Помимо этого у животного может возникнуть расстройство сердечно-сосудистой и дыхательных систем	Биопрепараты Анатоксины Аллергены
Парвовирусный энтерит	Поражаются сердечная, дыхательная и пищеварительная система	Биопрепараты Анатоксины Аллергены
Вирусный перитонит	Потеря активности и аппетита, снижение веса, повышение температуры	Биопрепараты Анатоксины Иммунное молоко

2.5.3. Вирусные заболевания растений:

Название заболеваний	Симптомы	Методы лечения
Реверсия	Цветки деформируются, лепестки узкие, вытянутые, внешне будто махровые, приобретают фиолетовый цвет	Своевременное удаление заболевших растений, борьба с почковыми смородинными клещами, использование устойчивых сортов, правильная агротехника
Инфекционный хлороз	Весной листовые пластинки желтеют вдоль жилок, в дальнейшем желтеет весь лист. Корневая поросль становится тонкой, ягоды деформируются	Своевременное удаление заболевших растений, борьба с почковыми смородинными клещами, использование устойчивых сортов, правильная агротехника
Кустистость	На малиновых кустиках образуется корневая поросль (очень тоненькие побеги) в огромном количестве	Систематическая обработка малины против сосущих насекомых, использование только качественного и здорового посадочного материала, а также соблюдение карантинных мер
Курчавость	Листовая пластинка морщится, листья уменьшаются в размерах, становятся жесткими. Плодовые кисти также деформируются, ягоды кислые, сухие, однобокие	Проводятся опрыскивание препаратами меди — бордоской жидкостью, хлорокисью, медным купоросом. Для предотвращения вирусной курчавости принимают меры по борьбе с насекомыми-переносчиками, используют устойчивые сорта
Мозаика	Все участки отличаются разной формой, а их краешки желтеют. Листики становятся несимметричными и бугристыми	Соблюдение карантинных мероприятий и использование здорового материала для посадки.

2.6.Вирус и его значение

Вирусы вызывают многие опасные заболевания человека: оспу, ветряную оспу, корь, грипп, гепатит, герпес, бешенство, полиомиелит, СПИД.

Вирусные заболевания поражают животных и растения, принося ущерб сельскому хозяйству.

Вирусы — бактериофаги используются для изучения синтеза белка, строения гена, раковых заболеваний.

Вирусы используются для борьбы с насекомыми-вредителями

3. Практическая часть

3.1. Анкетирование

С целью изучения информированности одноклассников о вирусах и вирусных заболеваниях, был проведен письменный опрос (анкетирование). В опросе участвовало 30 учеников (см. Приложение № 1).

1. Знаете ли вы что такое вирус?

— да

— нет

2. Сталкивались ли вы с вирусными заболеваниями человека?

— да

— нет

3. Сталкивались ли вы с вирусными заболеваниями животных?

— да

— нет

4. Сталкивались ли вы с вирусными заболеваниями растений?

— да

— нет

5.Какими из перечисленных заболеваний, вы болели?

— ОРЗ, ОРВИ

— Грипп

— Корь

Результаты анкетирования мы отобразили в диаграмме (см. Приложение №2).Результаты анкетирования в % соотношении представлены в таблице:

Вопрос №1	Вопрос №2	Вопрос №3	Вопрос №4	Вопрос №5
90%	81%	48%	30%	48%
10%	19%	52%	70%	36%
_	_	_	_	16%

Вывод: все опрашиваемые ученики гимназии сталкивались с вирусными заболеваниями и многие болели ими сами.

3.2. Динамика заболеваемости детей корью, гриппом, ОРЗ, ОРВИ за 2014-2016 г. в городе и МОУ «Гимназии №10»

Так как наши гимназисты утверждали в анкете, что болели вирусными заболеваниями, я заинтересовался вопросом возможными вспышками размножения вирусов в последние годы. Чтобы изучить данный вопрос я обратился за помощью к школьной медсестре, которая ведёт картотеку заболеваемости гимназистов (см. Приложение № 3). Из беседы с Еленой Анатольевной мне удалось выяснить, что случаев заболеваемости гриппом среди детей гимназии выявлено не было, хотя ребята утверждали в анкете, что болели гриппом. (возможно, многие из них гриппом считают сильное простудное заболевание с высокой температурой). Отсутствие гриппа в гимназии объясняется, в первую очередь, профилактическими ежегодными прививками (делаются с разрешения родителей). В городе же в середине января 2017г гриппозный вирус выявлен при лабораторном исследовании анализа больного, обратившегося за медицинской помощью.

Заболеваниями ОРЗ и ОРВИ гимназисты, как и остальные дети города болеют довольно часто, но и здесь в этом году в городе заболеваемость на 20% ниже эпидпорога, что также объясняется действием вакцины, которая эффективно действует и против так называемого гонконгского гриппа (Н1N1), так и обеспечивает защиту от ОРВИ, поскольку повышает общий иммунитет организма (в осеннюю прививочную компанию 2016 г в городе за счёт федеральных средств привито около 14 тыс. детей и больше 26 тыс. взрослых, то есть получили прививки около 40% горожан) см. Приложение № 4.

В последние 3 года в гимназии в результате вакцинации наблюдается тенденция к снижению уровня заболеваемости ОРВИ (2014г – 191 ученик, 2015г – 172, 2016 – 170).

Что касается кори, то её эпидемия пришлась на 2014г. В январе этого года в городе и районе заболело корью 167 человек. Из них 137 – дети, 17 – подростки и 13 – взрослые. В нашей гимназии заболевших детей было 21. Все инфицированные – прихожане церкви Евангелистских христиан-баптистов, которые не делали прививки по религиозным убеждениям. В городе действовали ограничительные мероприятия: не привитые дети не допускались во все досуговые и образовательные учреждения. Но эпидемиологическая ситуация осложнялась тем, что некоторые больные категорически отказывались от госпитализации и оставались дома, распространяя инфекцию среди других домочадцев. У многих, как утверждала Елена Анатольевна, корь протекала с такими осложнениями, как пневмония и бронхит (см. Приложение № 5).

3.3. Рекомендации по профилактике вирусных заболеваний

Итак, чаще всего люди болеют ОРВИ и гриппом. Что же делать, чтобы не попасть в число лежащих дома с высокой температурой? Вполне можно уберечься от этих неприятностей. Но для того, чтобы уберечься, нужно проводить профилактику.

Профилактику делят на специфическую и неспецифическую. К специфической относят: вакцинацию и закаливание. Неспецифическая профилактика – это курсы всевозможных таблеток и микстур.

Из беседы с медсестрой гимназии я узнал, что вакцинация против гриппа должна проводиться за 1,5 – 2 месяца до начала предполагаемой эпидемии. Она особенно важна для детей и ослабленных людей, а также для групп риска – тех, которые работают с большим количеством людей: учителя, врачи, кассиры, продавцы.

Закаливание также очень полезно и начинать его лучше с условий комфортных для организма. Лучшее время: конец весны – начало лета. (прохладные ножные ванны, контрастный душ, прогулки на свежем воздухе).

Ещё один метод – приём специальных лекарственных средств. Однако, их должен назначать врач и не стоит делать это самостоятельно. В настоящее время существует несколько наиболее популярных препаратов, применяемых для профилактики, например: арбидол, амантадин, антигриппин и др.

Одним из наиболее распространённых и доступных средств профилактики гриппа является ватно-марлевая повязка. Её следует носить как самому заболевшему, так и тем, кто с ним контактирует (см. Приложение № 6).

Необходимо помнить, что инфекция легко передаётся через грязные руки. Поэтому на период эпидемии лучше отказаться от рукопожатий. Необходимо также мыть руки с мылом, особенно во время болезни или ухода за больным.

Полезно есть фрукты и овощи. Для профилактики в период эпидемии гриппа и простудных заболеваний нужно есть чеснок, лук, так как они обладают антиоксидантными свойствами и повышают иммунитет; принимать витаминные препараты.

Психологический настрой тоже важен. Не надо впадать в панику, если рядом с вами кто-то кашлянул или чихнул. Психологический настрой играет большую роль: если вы подумали, что сейчас заболеете, то обязательно так и случится.

Поэтому, мы предлагаем всегда быть в тонусе с оптимистическим настроем в жизни.

На основании всего вышесказанного, мы разработали буклет «Осторожно, вирус!!!»(см. Приложение № 7), раздали буклеты гимназистам и провели с ними беседу по профилактике вирусных заболеваний (см. приложение № 8).

Заключение

Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет около 7 лет человек болеет вирусными заболеваниями. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. К счастью, далеко не все встречи заканчиваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами путём внедрения в практику борьбы с ними профилактических прививок.

Литература:

1. Букринская А. Г. Вирусология. — М.: Медицина, 1986. — 336 с.

2. Газета «Железногорские новости», статья «Количество заболевших корью приближается к сотне», № 4 от 23.01.2014г

3. Газета «Железногорские новости», статья «Корь распространяется», № 5 от 30.01.2014г.

4. Газета «Железногорские новости», статья «От вируса спасёт прививка», № 48 от 01.12.2016г.

5. Газета «Железногорские новости», статья «Зарегистрирован первый случай гриппа», № 3 от 19.01.2017г.

6. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера , Издательство «Мир». Москва, 1996 г.

7. Майер В., Кенда М. «Невидимый мир вирусов». М.: «Мир», 1981г.

8. Жданов В.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.:

«Медицина», 1982г.

9. Голубев Д.Б., Солоухин В.З. « Размышления и споры о вирусах». М.:

«Молодая гвардия», 1982г.

10. Зуев В.А. «Третий лик». Москва, издательство «Знание», 1985

Приложение № 1. Анкетирование школьников

Приложение № 3. Исследование диагностики вирусных заболеваний в гимназии.

Приложение № 4. Исследование вопроса вакцинации в городе за 2016г

Приложение № 5. Диаграммы заболеваемости

Приложение № 6. Профилактика вирусных заболеваний

Использование ватно-марлевых повязок в гимназии и детской поликлинике в период вспышки вирусных инфекций

Витаминные препараты в аптеке

Приложение № 7. Буклет по профилактике вирусных заболеваний

Приложение № 8. Беседа по профилактике вирусных заболеваний

Просмотров работы: 1419

Особенности вирусов

История открытия

Все началось с исследований болезней растений, которыми занимался в конце 19 века российский ученый Д. И. Ивановский. Для своих исследований он использовал специальные микробиологические фильтры, с помощью которых пытался выделить возбудителя заболевания табака: листовую мозаику.

Однако даже фильтры с наименьшим диаметром пор были не в состоянии удержать этого возбудителя. От отфильтрованного материла зараженного происходило заражение здоровых. Все этом позволило ученому предположить, что есть до сих пор неизвестный науке организм, который намного меньше по своим размерам, чем бактерия.

Незамеченные в микроскоп организмы получили название вирусов. Регулярно и тщательно они стали изучаться намного позже после открытия — в 30-е гг. 20 века. Это было связано с открытием электронного микроскопа.

Вирусы в системе органического мира

Вирусы занимают особое положение: они не относятся ни к грибам, ни к растениям, ни к животным и даже ни к бактериям. Их отличительные особенности — слишком маленькие размеры и способность жить только в клетках живых организмов.

Вне клеток растений и животных вирусы жить не способны.

Еще одна отличительная характеристика вирусов — отсутствие клеточного строения.

Вирусы представляют собой внутриклеточных паразитов. Если вирусы находятся вне клетки или вне организма, то они не проявляют признаков живого (как другие организмы).

После того как вирус проникает в клетку и начинает взаимодействовать с ее аппаратом синтеза белка, вирусные частички начинают демонстрировать некоторые признаки живого: к примеру, способность к размножению.

Все это позволяет классифицировать вирусы как особые неклеточные формы жизни и объединить их в отдельное царство Вира (Vira).

Специфика строения и функционирования вирусов

Обязательный компонент любого вируса — оболочка, окружающая молекулу нуклеиновой кислоты. Такие нуклеиновые кислоты выглядят по-разному:

• одиночная или двойная спираль;
• линейные;
• кольцевые;
• повторно скрученные и др.

Наследственный аппарат вируса — молекула нуклеиновой кислоты.

Вирусные частички у различных вирусов имеют разные размеры: эти показатели варьируются от 15 до 2000 нм.

Вирусы бывают простыми и сложными: все зависит от структуры и химического состава. Простые вирусы имеют оболочку, состоящую из однотипных белковых образований или субъединиц. Их форма может быть шарообразной, нитевидной, палочкообразной.

Сложные вирусы покрывает дополнительная мембрана, состоящая из белков и липидов. В ней также могут присутствовать соединения, отвечающие за идентификацию специфических рецепторов на мембране клетки-хозяина и закрепление на ней вирусной частицы.

Вне организма хозяина вирусы могут существовать довольно долго, выдерживая при этом неблагоприятные условия среды, такие как солнечный свет, низкая и высокая температура, кратковременное кипячение.

Жизненный цикл вирусов

Сообщение на тему вирусы не может обойтись без описания их жизненного цикла. Эти циклы у вирусов отличаются друг от друга. Однако можно выделить 3 основные стадии развития (стадии вирусной инфекции):

1. Адсорбция. Она происходит на клеточной мембране. Вирус проникает в клетку.
2. Экспрессия и репликация вирусного генома. На второй стадии угнетается синтез клеточного белка и налаживается синтез вирусных нуклеиновых кислот и вирусных белков. Для этого используются ресурсы клетки-хозяина. Вирус размножается в клетке, а клеточные ресурсы истощаются.
3. Собирание вирусов и выход их из клетки. В процессе такого выхода происходит разрушение клеточной мембраны и гибель клетки. По этой причине вирусные заболевания довольно опасны.

Значение вирусов

Будучи внутриклеточными паразитами, вирусы становятся причиной заболеваний живых организмов, а в некоторых случаях — их гибели. Но от вирусов можно получить и пользу. Люди научились использовать вирусы, чтобы бороться с болезнетворными бактериями, а также для биологической защиты растений.

Последние исследования сконцентрированы на применении вирусов в генной инженерии.