Аллергический дерматит
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ №1
Начато 7 августа 2002 года. Окончено 23 сентября
2002 года.
. Вид животного: собака, бордер-колли. Пол:
сука. Возраст: 17 месяцев.
Масть и приметы: черная; на морде, дорсальной
стороне шеи, груди, лапах и на кончике хвоста белые отметины различной
величины.
Кличка: Sayonara la Costae.
. Владелец животного: Сухоруков А.П.; адрес: г.
Луганск, кв. Волкова 18/15.
. Дата поступления животного: 7.08.2002.
. Диагноз: первоначальный — дерматит невыясненой
этиологии.
Последующий: хронический аллергический дерматит.
Дата: 11.08.2002.
. Анамнез. Собака содержится в условиях
квартиры. Моцион двухразовый. Кормление двухразовое проводится специально
приготовленной овсяной кашей с добавлением говяжьего рубца. Животное заболело
около 3 месяцев назад (май 2002 г.). Началось выпадение шерсти, сильный зуд. В
июне 2002 года в одной из ветеринарных клиник было проведено лечение против
трихофитии (без результатов).
. Данные объективного обследования при
поступлении животного.
Температура: 38,2ºС.
Пульс: 116 ударов в минуту.
Дыхание: 24 дыхательных движений в минуту.
Общее состояние. Собака несколько апатичная,
пугливая. Телосложение правильное, пропорциональное.
Упитанность средняя.
Состояние наружных покровов. Волосяной покров
тусклый, взъерошенный. При осмотре обнаруживаются симметричные участки алопеции
вокруг глаз, на стенках грудной и брюшной полости. На местах алопеции кожа
серовато-розового цвета, покрыта мелкими сухими чешуйками. Волос слабо
удерживается в фолликулах. Кожа сухая, слабо эластичная. присутствует сильный
зуд.
Состояние слизистых оболочек. Слизистые оболочки
бледно-розового цвета, умеренно-влажные, без повреждений, наложений.
Состояние лимфатических узлов. Подчелюстные л/у
при пальпации бобовидной формы, размер 0,7х0,5 см, поверхность гладкая,
консистенция плотная, безболезненные.
Состояние органов кровообращения. Сердечный
толчок — V межреберье. Тоны сердца отчетливо прослушиваются, без расщеплений
или раздвоений и преобладания одного из тонов. Шумы сердца не обнаруживаются.
Пульс на Arteria brachialis 116 ударов в минуту, ритмичный.
Состояние органов дыхания. Грудная клетка
анатомически правильной формы. Носовое зеркало без повреждений. Дыхание
костальное. Частота дыхательных движений — 24 в минуту.
Состояние органов пищеварения. Живот безболезненный,
желудок не наполнен, перистальтика кишечника умеренная. Аппетит не изменен. Акт
дефекации без нарушений и отклонений.
Состояние нервной системы. Животное несколько
апатичное. Кожная чувствительность повышена. Суставная чувствительность в
норме. Рефлекторные реакции в норме.
Состояние органов зрения. Глазное яблоко
правильной формы, конъюнктива бледно-розового цвета, роговица прозрачная, без
повреждений. реакция зрачка на свет адекватная.
Состояние органов движения. Подвижность и
чувствительность конечностей не нарушены.
7. Результаты специальных исследований.
Проведено взятие крови для определения содержания IgE. Проба крови,
стабилизированная гепарином, отправлена в городскую биохимическую лабораторию.
11 августа получены результаты исследования: проведен анализ плазмы крови
качественным тестом для определения повышенного содержания IgE — IgE-Check.
Результат положительный.
. Течение болезни.
|
Дата |
Температура |
Пульс |
Дыхание |
Течение |
Терапия, |
Подпись |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
|
7.08.2002 |
38,2º |
116 |
24 |
Собака |
Отобрана |
|
|
11.08.2002 |
38,0º |
112 |
22 |
Получены |
В |
|
|
13.08.2002 |
37,8º |
110 |
23 |
Собака |
Продолжаем |
|
|
15.08.2002 |
38,0º |
114 |
24 |
Собака |
Продолжаем |
|
|
18.08.2002 |
37,9º |
112 |
26 |
Заканчиваем |
||
|
21.08.2002 |
38,2º |
116 |
24 |
Собака |
Заканчиваем |
|
|
16.09.2002 |
38.0º |
112 |
26 |
Собака |
Назначаем |
|
|
19.09.2002 |
38,5º |
110 |
23 |
Собака |
Продолжаем |
|
|
23.09.2002 |
37,9º |
109 |
20 |
Собака |
Заканчиваем |
Эпикриз
Аллергический дерматит — обычно хроническое
заболевание, проявляющееся различными поражениями кожи (эритема, облысение,
дерматоз, экзема, пиодерма), в основе которого лежит гиперчувствительность
организма животного к аллергенам различного происхождения.
Этиология и патогенез. Главный этиологический
фактор аллергического дерматита — попадание аллергена в организм животного
различными путями: Контактно, per os, аэрогенно. Реакция на антиген в организме
животного происходит по известным закономерностям, однако следует иметь в виду,
что Аллергическое поражение кожи происходит по ряду других причин.
Наряду с уже известными функциями кожа выполняет
еще одну — иммунологическую. Наблюдения последних лет указывают на способность
клеток, локализованных в эпидермисе и дерме, к презентации антигена, Т- и
В-клеточной активации и в конечном счете к иммунному ответу. Источником их
происхождения служит ассоциированная с кожей лимфоидная ткань (skin-associated
lymphoid tissues, SALT).
Особое значение в этой системе
выполняют кератиноциты, клетки Лангерганса, эпидермотропные Т-лимфоциты (homing
T cells) и замаскированные клетки Лангерганса (veiled cells) с их
специфическими медиаторами. Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов
подобно кортикальному эпителию (микроокружению) в тимусе. В цитоплазме
кератиноцитов с помощью мо-ноклональных антител можно выявить тимопоэтин и
тимический фактор. Эти тимические гормоны индуцируют в лимфоцитах специфический
маркер Т-клеточной дифференцировки — ТДТ, терминальную
дезоксинуклеотидилтрансферазу.
Следует иметь в виду и
анатомическое сходство вилочковой железы и эпидермиса. Клетки (тельца) Гассаля
из эпителия вилочковой железы образуют кератин и экспрессируют типичные
антигены (ТЕ-4, А2В5; р!9), которые перекрестно реагируют с поверхностными
маркерами кератиноцитов. Допускают, что общность тимического эпителия и
эпидермиса способствует миграции недифференцированных лимфоцитов в кожу, их
дальнейшей дифференцировке и натурализации с предоставлением «убежища» (отсюда
«homing T cells»). Этим механизмом объясняют развитие процесса при
злокачественной Т-клеточной лимфоме кожи (Т-хелперная лимфома).
Кератиноцитами продуцируется
так называемый эпидермальный тимоцитактивирующий фактор (ETAF), который не
только обладает свойствами стимулировать пролиферацию тимоцитов, но в первую
очередь способствует продукции IL-1 Аг-презенти-рующими клетками (макрофаги,
клетки Лангерганса). Индуцируя образование IL-1-рецептора на Т-индукторах, ETAF
тем самым содействует секреции ими IL-2; последующая активация Т-хелперов
приводит В-клетки к антителообразованию. В равной степени ETAF обладает
хемотаксической активностью, направленной на гранулоциты, а также свойством
усиливать пролиферацию фибробластов. Кроме того, кератиноциты способны к фагоцитозу
и могут под влиянием 7-интерферона либо активировать Т-лимфоциты, либо вызывать
экспрессию HLA-DR-антиге-нов.
Этой комплексной функции кератиноцитов
противостоит функция клеток Лангерганса (КЛ) как собственных Аг-презен-тирующих
клеток эпидермиса. Внутриэпидермальные КЛ, чей период пребывания в коже
составляет около 3 нед и которые ограничены пулом клеток из костного мозга и
собственно внутриэпидермальным, несут те жеантигены и подвержены распаду
лизосомально. В определенном количестве они экспрессируют измененные антигены
клеточной поверхности, при этом в пространственном отношении они близки к
HLA-Ar II класса (DR), recycling process. Итак, процесс распознавания антигена
Т-лимфоцитами и передача специфической информации возможны в том случае, если
одновременно КЛ продуцируют IL-1. К тому же КЛ играют решающую роль при
индуцирующей клетки эпидермиса аутологичной или аллогенной Т-клеточной
активации и ответе цитотоксических Т-клеток. Они стимулируют отторжение
трансплантата и опосредуют иммунный ответ при аллергической контактной экземе.
Они несут на своей поверхности СЗ- и Fc-IgG-рецепторы, HLA-DR и Т6. Эти данные
открывают новые перспективы совершенствования диагностики и терапии кожных
заболеваний.
Вследствие данных свойств кожи происходит ее
поражение при определенных видах аллергических реакций.
Клинические признаки. У собак аллергический
дерматит чаще возникает в возрасте от 1 до 3 лет и поражает от 3 до 15% всей
популяции данного вида независимо от пола. Предрасположенными к данному
заболеванию породами считаются все терьеры, золотистый и лабрадор ретриверы,
боксер, коккер-спаниели, немецкая овчарка, шарпей, далматин, английский
бульдог, цверкшнауцер и др. Наиболее типичными клиническими признаками
аллергического дерматита у собак являются зуд, алопеция, эритема,
гиперпигментация, лихенизация, которые обнаруживаются на морде, стопах, груди,
ушных раковинах, животе и хвосте. В зависимости от источника аллергена аллергия
может проявлять сезонный характер либо доставлять неприятности животному большую
часть года.
Больные аллергическим дерматитом собаки чаще
других поражаются дрожжевой инфекцией, чему способствуют воспаление и жирная
себорея.
Диагностика. Клинические проявления
аллергического дерматита у собак не являются патогномоничными для этого состояния.
К заболеваниям, с которыми легко можно спутать аллергический дерматит относятся
чесотка, контактный дерматит, лекарственная сыпь, малассезиозный дерматит,
аллергия на укусы блох. Поэтому для точной диагностики весьма важное значение
имеют данные анамнеза, собственного исследования, результаты микроскопии
соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных заболеваний, назначение
рестрикционной диеты.
Дифференциальная
диагностика
Наружный
<#»727111.files/image001.jpg»>
Фото 1. Наружный отит
Пододерматит. Инфекция подушечек
лап, может быть вызван хроническим разлизыванием .
Фото 2. Пододерматит
Очаговый дерматит в результате
облизывания. Они обычно известны, как разлизанные гранулемы. Имеются много
причин, аллергии, из них на первом месте. Другие причины включают артрит,
опухоли кожи, воспаление нервов, микозы, эктопаразиты, и психологические
факторы подобно скуке и стрессу. Как только облизывание начинается, проблемой
трудно управлять. В некоторых случаях мы находим, что использование лазера
оказывает существенную помощь.
Фото 3. Гранулема у золотистого
ретривера
Блохи или выделения блох. Выделения
Блох представляют собой кровь, прошедшую через кишечник блохи. Она легко видна
на шерсти особенно у белых животных. Это — пример большого количества выделений
блох.
Фото 4. Выделения блох в волосяном
покрове.
собака аллерген иммунный
экзема
Яйца Блох — маленькие белые частицы,
подобные по размеру выделениям блох. Они, в конечном счете, падают с шерсти и
загрязняют окружающую среду. Домашнее животное может иметь блох и не иметь
никаких следов их жизнедеятельности.
Дерматит блошиной аллергии обычно не
вызывает потерю волос на морде, вокруг глаз, и ушей подобно атопии.
Диагностические Тесты
Диагностические тесты важны, даже
если мы с уверенностью подозреваем аллергию. В некоторых ситуациях другие
болезни кожи могут происходить одновременно с аллергией. Невозможно поставить
диагноз состояния кожи только по внешнему виду. Потому что имеется много
болезней, которые затрагивают кожу,
Очистка Кожи
Важно очистить кожу. При
эктопаразитах, таких как demodex или чесотке могут быть повреждения кожи и зуд.
Грибковые Тесты
Дерматомикоз может подражать
признакам аллергии. Повреждения от Дерматомикоза не имеют такого зуда как аллергии.
Гриб Malassezia обычно считается
вторичной проблемой инфицирования кожи. Даже притом, что это — нормальная флора
шерстного покрова животных, она усиливает зуд, если другие состояния
присутствуют. Обычные области для Malassezia включают уши, губы, рот, между
пальцами ноги, и анальную область. Признаки, что Malassezia присутствует,
включают зуд, эритему, и сальную кожу с неприятным запахом. Эти признаки могут
присутствовать и при других болезнях.диагностируется по вышеупомянутым
признакам и поиском гриба в мазке с кожи под микроскопом. Много домашних
животных хорошо реагируют на мытье противогрибковыми шампунями дважды
еженедельно. Эти методы будут работать, когда основная аллергия и связанная с
ней инфекция кожи находятся под контролем. В некоторых случаях мы используем
оральные противогрибковые препараты.
Тест Щитовидной железы
Гипотиреоз может вызывать патологии
кожи, хотя собаки с только гипотиреозом не сильно чешутся.
Фекальное Исследование
Аллергия к внутренним паразитам
может вызывать признаки, подобные атопии.
Биопсия Кожи
Несколько проб пораженной кожи
анализируются гистологически.
Аллергические тесты
Тесты Аллергии выполняются в случае,
когда мы уже имеем диагноз аллергии. Главная цель тестирования аллергии — найти
аллерген, на который у животного происходит реакция гиперчувствительности, а
также создать протокол для введений противоаллергических препаратов. Если
причина аллергии не установлена, тогда этот тест имеет меньшую ценность, хотя
он сообщит нам то, каких аллергенов мы хотим избежать. Хотя попытка избежать
этих аллергенов почти невозможна.
Имеются два главных типа тестов
аллергии. Если один из них не выполнен, они могут иметь ложные положительные и
ложные негативные результаты.
Кожный Тест
При этом тестировании, называемом
кожной аллергической пробой или кожным тестом, маленькие количества материалов,
которые обычно вызывают аллергии у собак, вводятся под кожу. Реакция, если
таковая вообще имеется, учитывается и делается вывод относительно того,
действительно ли домашнее животное дает аллергию на тот или иной определенный
аллерген.
Животное должно не получать оральные
кортизоны по крайней мере 1-месяц перед тестированием. Если кортизоны даются в
инъекциях, требуется более длинное время. Кроме того, ваше домашнее животное не
должно получать транквилизаторы во время тестирования и антигистаминные
препараты в течение 10 дней. Домашним животным обычно дают седативное средство,
чтобы успокоить их и минимизировать выпуск кортизона, который повлияет на
результат. Шерсть на поверхности кожи, где нет никаких повреждений,
выбривается. Сначала вводится крошечное количество гистамина. Если не имеется
никакой реакции на гистамин, полный тест откладывается. Маленькое количество
стерильного солевого раствора вводится, как контроль. Области, где аллерген
введен, отмечаются. Различные аллергены вводятся в кожу, и реакция отмечается
через 15 минут и снова через 30 минут.
Фото 5. Проведение аллергического кожного теста.
В случае положительной реакции наблюдается
припухание на месте укола. Положительным считается тест, когда реакция имеет
величину между солевым раствором и тестом на гистамин.
Фото 6. Результаты кожного аллергического теста
В некоторых случаях, опухание является
очевидным, в других, довольно слабым(тест в пробирке)
Второй тип теста, который выполняется,
называется тестом RAST. RAST тест определяет уровни аллергена по наличию IgE
антител. Для этого теста берется проба крови и направляется в лабораторию для
анализа. Тест RAST имеет преимущества перед кожным тестом. Не требуется никакой
предварительной подготовки, которая может повлиять на ход тестирования. Имеется
наименьшее количество шансов, что предшествующая лекарственная терапия
(cortisone) будет влиять на результат. Кроме того, он может использоваться у
пациентов, которые имеют дерматит.
Главный недостаток то, что ложные положительные
реакции встречаются чаще, чем при кожном тесте.
Тест RAST проверяет много различных аллергенов
внешних, домашних и пищевых. Это пример одного из результатов:
Выделены 4 из дюжины домашних аллергенов,
которые проверялись. Эта собака — условно реагирует на корень orris и
человеческие эпителиальные клетки, и уверенно на джут и табачный дым.
У собаки негативная реакция на оленину, яйцо и
молоко и положительная на соевый белок, который часто входит в состав сухого
корма.
Это — небольшой образец многочисленных
аллергенов, находящихся в окружающей среде, проверенных у той же самой собаки .
Аллергические Тесты могут быть ненадежны при
диагностировании пищевой аллергии. Лучший способ диагностировать пищевую
аллергию — использование техники исключения продуктов из рациона. Исключая
пищу, которая подозревается в порождении пищевой аллергии, Вы можете
определять, решает ли это проблему. Это может занимать несколько месяцев, чтобы
выяснить причину наверняка. Чтобы подтвердить диагноз, Вы должны кормить
подозреваемой пищей снова, чтобы увидеть, реагирует ли кожа на возвращение
аллергенов. Коммерческие диеты, которые содержат рис, оленину, рыбу, и
картофель, обычно используются для такого испытания.
Исследование крови.
Увеличение количества эозинофилов, может
свидетельствовать об аллергизации организма. Это увеличение может быть вызвано
глистами.
Исследования крови могут также говорить о
внутренних или гормональных проблемах, которые могли бы быть причиной патологии
кожи. Наиболее важный из них — Болезнь Кушинга.
Лечение. Приступая к лечению животного с
атоническим дерматитом, необходимо помнить о пороге зуда и о принципе суммации
раздражения (глава IV). Наиболее частыми суммирующими факторами являются
вторичная пиодермия, сопутствующая атоническому заболеванию (для кошек
нехарактерна), а также аллергия на укусы блох, кормовая интолерантность,
медикаментозная идиосинкразия, гельминтозы. Поэтому, кроме лечения собственно
атонического дерматита, необходимо воздействовать и на эти суммирующие факторы.
Лечение животных с алеергическими болезнями —
одна из наиболее трудных задач ветеринарной дерматологии, поскольку полному
излечению эти заболевания не поддаются. Поэтому уместнее говорить о контроле
этого состояния. С возрастом атонии могут приобретать более тяжелое течение, что
требует коррекции лечебного подхода. Целью врача при лечении заболеваний этой
группы должна быть разработка плана мероприятий с применением лекарств,
обладающих минимальным побочным действием и хорошим лечебным эффектом. Выбор
способа лечения зависит от простоты введения препарата, его эффективности, цены
и риска побочных эффектов.
Прежде чем приступать к лечению животного,
страдающего атопическим заболеванием, необходимо разъяснить его владельцу
возможные результаты и перспективы. Первые шаги в лечении иногда оказываются
малоэффективными для контроля зуда, основного симптома атопических заболеваний,
и недостаточно информированные владельцы могут прекратить лечение до того, как
определится эффективная схема лечения. Иногда зуд может быть уменьшен значительно,
однако для полного контроля может понадобиться дополнительное лечение. В
некоторых из таких случаев бывает более благоразумно смириться с низким уровнем
зуда, чем повышать стоимость или риск дополнительного лечения.
Лечение атопического дерматита состоит из
местной терапии, применения противовоспалительных средств системного действия,
а также десенсибилизации (иммунотерапии). В тех случаях, когда зуд локализуется
на ограниченных участках, таких как стопы или ушные раковины, бывает
достаточным применение местных глюкокортикоидов. Если зуд охватывает несколько
участков тела, в лечебный план включают ежедневные купания с применением
лечебных средств, а также обогащение рациона незаменимыми жирными кислотами.
Если зуд проявляет сезонность и значителен в течение 4 месяцев в году и менее,
целесообразно в начале назначить антигистаминные препараты. Системные
глюкокортикоиды могут использоваться лишь в случае неэффективности
антигистаминных препаратов либо, когда клиент не желает применять последние для
лечения животного. Введение преднизолона через день в период до 4 месяцев
обычно не дает значительных побочных эффектов. Если зуд продолжается больше 4
месяцев ежегодно, применения глюкокортикоидов желательно избегать.
Рассмотрим более подробно методы лечения атопических
состояний, сопровождающихся кожными проявлениями.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Однако лечение атопий имеет ряд особенностей.
Если зуд ограничивается небольшими участками, применяют различные средства с
увлажняющим эффектом (мази, кремы, лосьоны, гели). Большинство из этих средств
содержат глюкокортикоиды, однако, для устранения зуда достаточно экстракта
гамамелиса, местных анестетиков, камфоры или ментола, также входящих в составы
некоторых из перечисленных лекарственных форм, не содержащих гормонов. Выраженность
противовоспалительного действия местных глюкокортикоидов зависит не только от
вида гормона, но и от формообразующего вещества. Так мази оказывают более
сильный эффект, чем кремы, которые, в свою очередь, действуют эффективнее
лосьонов. Лечение целесообразно начинать со среднего по силе препарата, который
наносится на поврежденный участок кожи два раза в день до тех пор, пока
воспаление не будет взято под контроль, после чего переходят на применение
препарата один раз в день. При местном применении глюкокортикоидов могут
наблюдаться побочные эффекты — болезнь Кушинга, а также вторичная
адрено-кортикальная недостаточность. Подавление функции коры надпочечников и
повышение уровня печеночных ферментов могут возникать и при лечении заболеваний
глаз и ушей средствами, содержащими фторокорт (полькортолон) и дексаметазон.
СИСТЕМНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Антигистаминные препараты
Поскольку различные классы антигистаминных
препаратов проявляют противозудный эффект посредством различных механизмов
(блокируют Н1-рецепторы, либо способствуют стабилизации тучных клеток и
уменьшению высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина и др.),
либо оказывают антисеротонинное действие), а также вероятны индивидуальные
реакции на тот или иной препарат, автор применяет последовательно несколько (2
— 3) препарата из различных классов, сменяя один другим через 7-14 дней.
К антигистаминным средствам, оказывающим свое
противовоспалительное действие за счет блокирования Ш -рецепторов, относятся
диазалин, димедрол, тавегил, фенкарол. Представителями группы препаратов,
способствующих стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения из’ их
гранул медиаторов воспаления, являются интал (кромолин-натрий), оксатамид и
кетотифен. К антисеротонинным средствам относят, прежде всего, перитол, который
к тому же является и Н1-блокатором.
Незаменимые жирные кислоты
Состояние животного, страдающего атоническим
дерматитом, иногда удается контролировать с помощью скармливания незаменимых
жирных кислот, входящих в состав кормов или подкормок. Наиболее важными жирными
кислотами с этой точки зрения являются линолевая, альфа- и гамма-линоленовая, а
также эйкозапентеновая кислоты. Хорошим источником альфа-линоленовой кислоты
является масло примулы вечерней, а также инъекционный препарат
«Тетравит», а эйкозапентеновой кислоты — рыбий жир.
Поскольку арахидоновая кислота, высвобождающаяся
из клеточных мембран (тучные клетки, нейтрофилы и кератиноциты) при
аллергических и других воспалительных дерматозах метаболизируется в медиаторы
воспаления и зуда, и конкурирует с эйкозапентеновой кислотой за некоторые
ферменты, насыщение рациона последней дает возможность уменьшить зуд, а также
существенно снизить дозу глюкокортикоидов, что имеет немаловажное значение для
профилактики ятрогенного гиперадренокортицизма.
Побочные эффекты от применения жирных кислот
весьма редки. Из них наиболее серьезный — вероятность возникновения панкреатита
у предрасположенных к нему собак. При возникновении поноса снижают количество
жиров в рационе, либо уменьшают дозу незаменимых жирных кислот.
Глюкокортикоиды
Лечение атонических заболеваний требует
длительного времени, следовательно, более предпочтительными из всего спектра
глюкокортикоидов являются короткодействующие препараты — преднизолон,
преднизон, метилпреднизолон. Рассмотрим применение этих препаратов на примере
преднизолона.
Для того, чтобы свести к минимуму эффект
подавления функции коры надпочечников, преднизолон при длительном его
применении лучше вводить через день приблизительно в одно и то же время. Однако
переход к такой схеме должен быть постепенным. В начале курса лечения дневная
доза препарата должна быть разделена пополам, и вводиться каждые 12 часов, пока
не наметится желаемый эффект, например уменьшение зуда (обычно в течение 2
дней). Следующий шаг -введение дневной дозы в один прием каждые 24 часа (2-3
дня). Постепенно снижая дозу, вводимую на 2, 4, 6 и т.д. день и оставляя ее
неизменной на 1, 3, 5 и т.д. дни, переходят на введение препарата один раз в 48
часов. Как правило, после каждого сокращения новая доза дается в течение двух
лечебных циклов (4 дня). Дозу преднизолона сокращают и далее до минимальной
эффективной.
Оптимальная терапевтическая доза не бывает четко
определенной и зависит от индивидуальной реакции. Тем не менее, считается, что
у собак противозудное действие достигается дозой 0,5 мг/кг в день, а
противовоспалительное -1,1 — 1,5 мг/кг в день. Для кошек противовоспалительная
доза выше (2,2 — 2,5 мг/кг) Поддерживающая доза — наименьшая, являющаяся
эффективной.
Пробное лечение с применением полькортолона (в
эквивалентной дозе) показано в случаях слабого ответа на преднизолон либо,
когда для поддержания ремиссии требуется более 1мг/кг преднизолона каждые два
дня. Введение полькортолона per os обычно не вызывает синдрома
полиурии/полидипсии и не стимулирует аппетит, как преднизолон.
Животные, получающие глюкокортикоиды, должны
находиться под постоянным врачебным наблюдением в течение всего периода лечения
по причине вероятности возникновения нежелательных побочных эффектов. К числу
последних, встречающихся особенно часто, относятся: истонченная, сухая шерсть и
кожа; гипотрофия мышц; нарушения со стороны органов пищеварительного тракта;
бактериурия и возвратная пиодермия. Перечисленные явления у собак
регистрируются чаще, чем у кошек. Реже могут возникать вторичные грибковые и
бактериальные инфекции; демодекоз; заболевания печени; язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки. При парентеральном введении кошкам ГК
пролонгированного действия необходимо помнить, что при попадании последних под
кожу возможны атрофия кожи и ее придатков.
Клинические исследования должны проводиться один
раз в 6 — 9 месяцев. Один раз в 12 месяцев необходимо проводить
бактериологическое исследование мочи. Биохимические показатели сыворотки крови
необходимо контролировать каждые 12-24 месяца и интерпретировать в связи с
данными клинических исследований и более ранних результатов биохимических
анализов.
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
Десенсибилизация (иммунотерапия) определяется
как уменьшение или устранение аллергического состояния организма за счет
регуляции тканевых иммунных реакций специфическими антигенами (специфическая
десенсибилизация) либо неспецифическими антигенами (неспецифическая
десенсибилизация). Этот метод лечения является предпочтительным при
круглогодичном характере явлений атонического дерматита, поскольку он безопасен
и не обладает серьезными побочными эффектами (в редких случаях возможны
болезненность в месте введения или усиление зуда).
Для успешного проведения специфической
иммунотерапии крайне важным моментом является точное определение аллергена,
вызвавшего аллергию. Этот аллерген устанавливается с помощью интрадермального
теста. Десенсибилизацию проводят путем подкожного или внутримышечного введения
антигена в дозе, в 4 -100 раз превышающей таковую, используемую для внутрикожной
пробы (Scott. 1993). Неспецифическая десенсибилизация осуществляется
парентеральным введением белковых веществ (пептон, плазмой, сыворотки, вакцины
и др.), а также препаратов алоэ, некоторых пирогенных веществ.
. Окончательный диагноз. Хронический пищевой
аллергический дерматит. Дата: 11.08.2002.
. Исход болезни. Вследствие проведенной
антиаллергической терапии удалось добиться полного выздоровления животного.
Дата: 23.09.2002.
Ветврач______________________
Список литературы
1. Балаболкин
М.И. Эндокринология: Учеб пособие. — М.: Медицина, 1989.
2. Бойд
Дж. «Топографическая анатомия собаки и кошки»: Пер. с англ. — М.:
Скорпион, 1998.
. Ветеринарная
энциклопедия-Москва, 1968-1975.
. Дж.
Теппермен, X. Теппермен Физиология обмена веществ и эндокринной системы.
Вводный курс.: Перевод с англ, д-ра мед. наук В.И.Кондора: Под ред. Д-ра мед.
наук Я.И. Ажипы. — М.: Мир, 1989.
. Клиническая
диагностика внутренних незаразных болезней животных / A.M. Смирнов, П.Я.
Конопельке, Р.П. Пушкарев и др. — 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Агропромиздат,
1988.
. Машковский
М.Д. Лекарственные средства: в 2 ч. — Изд. 12-е, перераб. И доп. • М.:
Медицина, 1994. — Ч.1.; 4.2.
. Мозгов
И.Е. Фармакология. 8-е изд., доп. и перераб. — М.: Агропромиздат, 1985.
. Науменко
В., Кладнецька Л., Взазмодія клітин у ході розвитку імунної відповіді.
ВМУ№9,1997.
. Никифоров
Л.И. Специфическая профилактика трихофитии пушных зверей
1. и
кроликов. Бюллетень ВНИИ экспериментальной ветеринарии. Москва -1984,
. Паразитология
и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абудадзе, Н.А.
Колабский, С.Н. Никольский и др.; Под ред. К.И. Абуладзе. -2-е изд., испр. и
доп. — М.: Колос, 1982.
11. Потоцкий
И.И. Справочник дерматовенеролога. — 2-е изд., перераб. и доп. -Киев ЗДОРОВ’Я,
1985.
. Хвороби
собак і кішок / В.Б. Борисевич, В.Ф. Галат, Г.М. Калиновський та ін.; За ред.
А.й. Мазуркевича.-К.: Урожай, 1996.
. Хмельницький
ГО. та ін. Ветеринарна фармакологія / Г.О. Хмельницький, B.C. Хоменко, O.I.
Канюка. — Харків: Вид.-комер. підприємство «Парітет» ЛТД, 1995
. Цветкова
Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи.
Руководство. — Москва.: Медицина, 1986.
Приложения
Фото 7. Собака до начала курса лечения
(8.08.2002)
Фото 8. Собака до начала курса лечения
(8.08.2002)
Фото 9. Собака после проведенного курса лечения
(23.09.2002)
Существуют различные кожные заболевания животных, некоторые из которых представляют собой серьезную проблему, например, атопический дерматит у собак. Сложности возникают в результате диагностики, непредсказуемой реакции на различные органы животного и неэффективности современных лекарств. Именно поэтому данная тема является актуальной.
Ключевые слова: дерматит, кожа, ген, антитела, антиген, собака, атопический дерматит, заболевание, окружающая среда.
Атопический дерматит у собак – это воспалительное заболевание кожи, вызванное взаимодействием антител IgE (связанных с определенными генами животного) и аллергенов окружающей среды. Это хроническое кожное заболевание, характерное для собак и кошек, характеризующееся зудом, воспалением, частыми рецидивами и бактериальными кожными патологиями.
Атопический дерматит у собак является характерным заболеванием молодых животных, так как он возникает в первые годы жизни животного и обычно длится всю жизнь, поэтому сложно поставить точный диагноз этого заболевания. Усложняет ситуацию то, что обычно диагноз зависит не от результатов лабораторного анализа, а от личных данных пациентов, описания клинических симптомов. В значительной степени заболевание носит генетический характер, в каждом организме заболевание проявляется по-разному. Менее 25 % причин вызваны сезонным характером, а симптомы проявляются только в течение нескольких месяцев в году, обычно весной или летом.
Трудности, связанные с диагнозом, представляют собой большую проблему при выборе эффективного лечения, поэтому обычно используют несколько специфических лекарств для уменьшения зуда, а также иммунотерапию против аллергенов. Этот метод чаще всего используется врачами, так как может предотвратить появление симптомов и значительно изменить течение болезни в долгосрочной перспективе.
Как уже упоминалось ранее, генетические факторы являются фундаментальной основой при атопическом дерматите, поэтому у определенных пород собак существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Чаще всего болезни подвержены следующие породы собак: вест-хайленд-уайт-терьер, боксер, лабрадор, далматинец, сеттер, немецкая овчарка, шарпей, французский бульдог.
Изучение патогенеза атопического дерматита все еще находится в стадии разработки, нет однозначного мнения относительно причины возникновения данного заболевания. Многие исследования указывают на важность генетического наследования в развитии антител IgE, однако, это не является абсолютной предпосылкой для возникновения заболевания, скорее следствие взаимодействия генов с окружающей средой.
Многие авторы описывают возникновение атопического дерматита у собак следующим образом: дефекты эпидермального барьера облегчают контакт аллергенов окружающей среды с эпидермальными клетками иммунной системы. Эта реакция вызывает выработку IgE, специфического аллергена. Полученный IgE связывается с тучными клетками дермы, которые начинают выделять цитокины, гистамин и хемокины. Возникает приток нейтрофилов, эозинофилов. Т-специфический аллерген, лимфоциты, дендритные клетки вступают в реакцию. Эозинофилы разрушаются, и белки, которые повреждают кожу, высвобождаются. Th2 секретирует цитокины, которые стимулируют синтез IgE и выживание эозинофилов. Микробы, грибковая инфекция, различные повреждения кожи могут спровоцировать воспаление. Неспособность функционирования защитных механизмов приводит к постоянному воспалению кожи.
Для выявления атопического дерматита у собак следует обратить внимание на фундаментальную характеристику, а именно зуд. Зуд, как известно, приводит к поражениям кожи, поэтому зудящие места, как правило, расположены в областях, где кожа наиболее чувствительна: морда, уши, шея, подмышечные впадины, живот, пах, основание хвоста, лапы.
Вначале чаще наблюдаются покрасневшие участки, шелушение и раздражение кожи, струпья, но если заболевание прогрессирует и царапины сохраняются, то состояние пораженных участков ухудшается, струпья и корочки огрубевают, может появиться почерневшая кожа, безволосые участки, площадь заболевания увеличивается. Зачастую атопическому дерматиту могут сопутствовать такие заболевания, как двусторонний наружный отит, двусторонний конъюнктивит или вторичная бактериальная, или дрожжевая инфекция.
При лечении кожного атопического дерматита необходимо учитывать два фактора:
- Заболевание находится на стадии изучения, поэтому нет определенного способа лечения.
- Это хроническое кожное заболевание, не поддающееся лечению, которое может проявиться и после лечения.
В связи с этим, владельцам животных рекомендуется соблюдать следующие правила: вести строгий контроль над паразитами, чтобы избежать осложнений при заболевании; делать ванночки со специальными шампунями для ухода за кожей; давать своему питомцу качественную пищу, богатую витаминами и минералами, направленную на хорошее питание кожи и клеток; не заниматься самолечением. После появления первых симптомов заболевания настоятельно рекомендуется отвезти собаку к профессиональному ветеринару для изучения конкретного случая проявления атопического дерматита.
В том случае, если владелец не знает, как определить симптомы, рекомендуется искать информацию в работах, одобренных научным сообществом, таких как работы Терри Оливри, и в обновленном руководстве Международного комитета по аллергическим болезням животных (ICADA).
В настоящее время исследования показали, что существуют препараты с более высоким процентом эффективности:
– Глюкокортикостероиды
– Циклоспорин А
– Оклацитиниб
Также проведенные исследования показывают, что существуют лекарства с небольшой или нулевой доказанной эффективностью для этого заболевания:
– антигистаминные
– незаменимые жирные кислоты
Доктор Луис Феррер, член Совета директоров Школы ветеринарной медицины Университета Пенсильвании, член Комитета единого здравоохранения, описывает следующий случай атопического дерматита у собаки.
Представлен случай мальтийца (мальтезе) с длительным атопическим дерматитом (самый распространенный дерматологический диагноз у собак). Пациент – бесплодная 10-летняя мальтийская болонка с диагнозом атопический дерматит с 2 лет. Было выполнено несколько процедур:
• Антибиотики для вторичных инфекций
• Флуоксетин для снижения тревожности
• Иммунотерапия (без результата)
• Кортикостероиды (с хорошим клиническим ответом, но вызвавшие диабет)
• Антигистаминные препараты (с плохой реакцией)
• Циклоспорин, вызвавший сильную диарею.
Болезнь проявилась после укуса руки. На фоне атопического дерматита выявлен прогрессирующий хронический отит. Собака избирательна в еде, плохо реагирует на диету с гидролизованным белком.
Назначено:
• Оклацитиниб: 5,4 мг / 12 ч 2 недели, затем 5,4 мг / 24 ч
• Амитриптилин 10 мг / 12 ч (анксиолитический и противозудный)
• 2 хлоргексидиновые ванны в неделю
Данное лечение принесло положительные результаты, но при снижении дозы оклацитиниба собака снова начинает чесаться. 30 % животным не хватает суточной дозы оклацитиниба. Лечение было оптимизировано с изменением диеты, ограниченной антигенами, т.к. в некоторых случаях наблюдалась либо развивалась со временем пищевая аллергия.
В долгосрочной перспективе лечение атопического дерматита состоит из оклацитиниба или циклоспорина, а также иммунотерапии, с поддержкой диеты, борьбой с паразитами и регулярными ваннами. Диета должна быть богата незаменимыми жирными кислотами (омега-3 и 6), которые уменьшают зуд и воспаление. Также важным является антигенное ограничение из-за аллергии.
Таким образом, атопический дерматит у собак является сложным заболеванием, которое до сих пор не поддается лечению, но его симптомы можно предотвратить, как можно скорее обратившись к ветеринару, и тем самым убедившись, что питомец не страдает от других симптомов данного заболевания. Вовремя назначенное лечение позволяет вести нормальную жизнь, даже при наличии диагноза атопический дерматит.
Литература:
- Масимов Э. Н. , Пожарская Д. С. , Масимов Н. А. Атопический дерматит у собак и кошек // Vetpharma. — 2018. — № 1.
- Casos clínicos en dermatología (Dr. Lluís Ferrer): demodicosis, dermatitis atópica y genética // VET&CLINICS BY ADVANCE. URL: https://www.affinity-petcare.com/vetsandclinics/es/3-casos-clinicos-en-dermatologia-dr-lluis-ferrer-demodicosis-dermatitis-atopica-y-genetica (дата обращения: 06.12.2019).
- Dermatitis Atópica Canina: qué es y cómo se trata // Sr.Perro.com la guia para los animales urbanos. URL: https://www.srperro.com/consejos/salud-perruna/dermatitis-atopica-canina-que-es-y-como-se-trata (дата обращения: 06.12.2019).
- Dálmata // Experto Animal. URL: https://www.expertoanimal.com/razas-de-perros/dalmata.html (дата обращения: 06.12.2019).
- Dermatitis en perros: cómo tratarla // misanimales. URL: https://misanimales.com/dermatitis-en-perros-como-tratarla/ (дата обращения: 06.12.2019).
- Dermatitis en perros — Tipos, síntomas y tratamiento // Experto animal. URL: https://www.expertoanimal.com/dermatitis-en-perros-tipos-sintomas-y-tratamiento-23319.html (дата обращения: 06.12.2019).
Основные термины (генерируются автоматически): дерматит, заболевание, окружающая среда, собака, ICADA, долгосрочная перспектива, лечение, порода собак, симптом, хроническое кожное заболевание.
В чем отличие атопии и атопического дерматита. Концепция в медицине человека
В медицине человека существуют различия между атопией и атопическим заболеванием. Так у человека, имеющего атопию, происходит выработка специфических IgE после воздействия тех или иных антигенов окружающей среды, то есть происходит сенсибилизация этими антигенами (аллергенами). И когда возникают клинические проявления в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы или риноконъюнктивита, тогда идет речь о клинических признаках атопического заболевания.
Есть также такие пациенты, у которых имеют место эти клинические проявления, но нет выработки специфических Ig-E, тогда речь идет об отсутствии атопического заболевания (нет важного «звена» – выработки иммуноглобулинов Е).
Однако имеют место ситуации, при которых у клинически здоровых людей определяют высокий уровень специфических IgE антител, и тогда также нет речи о наличии атопического заболевания.
Атопический дерматит собак. Дерматит, подобный атопическому: определения в ветеринарной медицине
В ветеринарной медицине приняты понятия атопического дерматита и дерматита, подобного атопическому (ATOPIC-LIKE DERMATITIS).
Атопический дерматит (АД) является наиболее распространенным проявлением атопической болезни у собак. Определение АД собак уже пересматривалось несколько раз на протяжении многих лет. Собачий АД классически определялся вначале как тип I гиперчувствительности к аллергенам окружающей среды.
В 2001 году группа ученых из Американского Колледжа Ветеринарной Дерматологии, которая целенаправленно занималась АД, так определила эту болезнь: «это генетически предрасположенные воспалительные и сопровождающиеся зудом, аллергические заболевания кожи с характерными клиническими признаками. Это чаще всего связано с выработкой IgE антител против аллергенов окружающей среды «. Данное определение подчеркивает тот факт, что характерные клинические признаки являются (наиболее часто) ключевыми при этом состоянии, однако не во всех случаях происходит выработка IgE против аллергенов окружающей среды.
Это был важный шаг на пути к признанию того факта, что есть некоторые собаки, которые имеют типичную клиническую картину АД, но у них невозможно обнаружить при этом IgE против аллергенов окружающей среды.
В 2006 году определение AD был пересмотрено еще раз. Новое определение гласит: «АД — генетически предрасположенные воспалительные с признаками зуда аллергические заболевания кожи с характерными клиническими проявлениями, наиболее часто ассоциированные с выработкой IgE против аллергенов окружающей среды». Данное утверждение подтверждает, что не всегда IgE против воздушных аллергенов могут явиться причиной для вспышки АД, есть и иные факторы, например пищевые. Соответственно, ранее признанное классическое «отделение» пищевой аллергии от атопического дерматита теперь не столь однозначно, поскольку есть отдельные индивидуумы, у которых пищевые продукты могут выступать в роли факторов, приводящих к развитию клинической вспышки заболевания.
Наконец, для учета пациентов с клиническими признаками АД, у которых не выявляются аллерген-специфические IgE, ввели новое дополнительное определение: «дерматит, подобный атопическому, — это воспалительное с проявлением зуда заболевание кожи с клиническими признаками, идентичными для АД у собак, но при котором выработка IgE в ответ на аллергены окружающей среды или иные другие аллергены не может быть установлена». Данное определение подтверждает тот факт, что присутствие IgE не является единственно необходимым условием для клинического проявления болезни и что, по-видимому, существуют иные альтернативные механизмы, способные инициировать дерматиты, клинически не отличимые от АД. Однако есть и иные мнения, имеющие в своей основе предположения, что, возможно, АД все же присутствует, но проблема заключается лишь в том, что существующие на настоящий момент технологии не могут позволить в подобных случаях выявить аллерген-специфические IgE.
Заболеваемость и распространенность АД
Заболеваемость и распространенность АД с каждым годом увеличивается. По некоторым оценкам, у 10-20% детей, проживающих в крупных промышленных городах, АД может регистрироваться. У собак это были разные цифры, и они весьма колеблются, но в одном из недавних исследований, проведенных в США, АД регистрировался у 27% собак.
В человеческой медицине существует так называемая теория гигиены.
Согласно этой теории, снижение воздействия на организм бактерий и паразитов в сочетании с повышенной практикой чрезмерного купания и использования антибактериальных моющих средств, которые могли бы резко повлиять на барьерную функцию кожи, могут быть ответственны за увеличение возникновения АД у людей.
Относительно развития АД у собак нет подобных теорий, так или иначе объясняющих причины его распространения. Впрочем, трудно судить об этом, так как подобные исследования стали проводиться относительно недавно и затруднительно оценить в ретроспективе наличие тенденций к распространению АД среди собак. Но есть данные, свидетельствующие о том, что собаки, живущие в сельской местности, имеют более низкий процент формирования у них АД. Возможно, это может указывать на то, что и у собак какие-либо факторы окружающей среды также могут влиять на развитие заболевания.
Патогенез АД
Существует ряд факторов, приводящих к развитию АД:
Генетические факторы
В медицине человека производили поиск генов, ответственных за развитие АД у людей. Были обнаружены аллели в хромосомах 5, 7 и 11, которые, как считают, ответственны за формирование АД у людей. Также были найдены мутации в гене, ответственном за синтез филлагрина. Эти две мутации приводят к снижению такого синтеза и развитию экземы у людей, возникающей в раннем возрасте и сохраняющейся в дальнейшем во взрослом состоянии. Подобная находка считается наиболее значимой для объяснения генетических причин развития АД у людей. В ветеринарной медицине пока не найдены те или иные генетические причины, ответственные за формирование АД у собак.
Нарушение барьерной функции кожи при АД
У собак посредством использования рутинной электронной микроскопии установлено, что у особей, страдающих атопическим дерматитом, имеют место дефекты в ламеллярных тельцах кератиноцитов, важных для образования межклеточных липидных бислоев. У собак, имеющих АД, также зарегистрировано снижение уровня керамидов.
Таким образом, ввиду наличия таких дефектов у собак, страдающих АД, определяются повышенные значения трансэпидермальной потери воды. Это важно с точки зрения развития АД.
Иммунологические аберрации у собак, страдающих АД
Было установлен ряд иммунологических аберраций при АД у собак; однако нет однозначных иммунологических критериев, которые могли бы позволить на все 100% понимать и диагностировать эту проблему у собак, поскольку не всегда существует возможность сориентироваться на те или иные критерии оценки данного состояния.
Продукция антител
Уровень общего иммуноглобулина у собак с АД и здоровых собак не сильно отличается. Этот факт пытались объяснить наличием паразитов у собак, страдающих АД.
Также пытались отвести роль иммунному ответу (с наличием продукции IgG) помимо продукции IgE у собак с АД. Однако предположение о значимой роли IgG в развитии АД не нашло своего подтверждения в ряде исследований.
Во многих случаях у собак, которые страдают АД, был подтвержден высокий уровень IgE. Однако есть некоторые собаки, у которых имеются все признаки АД, но при этом уровень антител данного класса остается нормальным (отсюда и возникло понятие дерматита, подобного атопическому – см. выше). Кроме того, у клинически здоровых собак может быть повышен уровень аллерген-специфических IgE. Это привело к различным спорам, и одной из версий является та, которая допускает вероятность, что это все-таки собаки с АД, не имеющие признаков заболевания на момент исследования. Были и такие предположения, что, возможно, эти собаки имеют такой тип IgE, который просто не вызывает болезнь. Базировались подобные версии на представлениях, что у людей и у собак существует некоторая неоднородность IgE. Другими словами, имеют место два типа IgE: что-то вроде IgE + и IgE-, причем первый может вызвать заболевание, а второй — не является патогенным.
Существует также версия, предполагающая вероятность варьирования чувствительности клеток-мишеней к иммуноглобулинам у клинически больных и клинически здоровых собак.
Важно еще учитывать вероятность различных механизмов болезни, которые могут играть определенную роль у разнообразных пород собак с АД, что (в свою очередь) еще более усложняет и без того непростое понимание всех иммунных механизмов, важных для формирования АД.
Т-клетки, цитокины, хемокины
В медицине человека установлена взаимосвязь между острыми кожными проявлениями и присутствием Тх-2 типа, эозинофилов и повышенной продукцией ИЛ-4 и ИЛ-13. Эти цитокины играют важную роль в повышении уровня IgE, способствуют длительности выживаемости эозинофилов и их пролиферации.
Хронические поражения кожи указывают на преобладание макрофагов и связаны с присутствием цитокинов Tх-1 типа (ИЛ-2, ИЛ-12, интерферона [ИФН] -γ, ИЛ-18).
Хемокины являются ключевыми регуляторами выборочного переноса лейкоцитов. Недавние исследования подчеркнули роль хемокинов в патогенезе АД у человека. Повышенная экспрессия RANTES (хемокин, экспрессируемый и секретируемый T-клетками при их активации), эотаксина, белка-хемоаттрактанта моноцитов (МСР)-4 и некоторых других хемокинов обнаруживается как в кожных поражениях при АД у людей, так и определяется в сыворотке крови пациентов,больных АД.
У собак цитокиновый профиль и продукции хемокинов при АД настолько не однозначны, что вряд ли эти данные (полученные на сегодняшний день) можно было бы использовать для их практического применения.
Что же касается Т-клеток, то здесь, как и у человека, у собак с АД установлен смешанный тип иммунного ответа: как Тх-1, так и Тх-2. Однако это не вносит ясности в то, что же на самом деле происходит с точки зрения полноценного представления обо всех ключевых механизмах иммунного ответа у таких больных.
Роль различных медиаторов воспаления у собак с АД
Не была доказана роль гистамина в развитии зуда у собак в проведенных исследованиях, не была также однозначно установлена и взаимосвязь между развитием зуда и повышением уровня лейкотриенов.
В медицине человека имеется гипотеза, что медиатор серотонин как продукт дегрануляции тучных клеток может инициировать зуд; и были проведены различные исследования, которые не дают однозначного ответа на это. Тем не менее было установлено, что пациенты с АД имеют, к примеру, большее количество нервных окончаний к медиаторам воспаления (в том числе к серотонину) и что инициация такого выброса медиаторов воспаления может быть более выражена у людей с АД, чем у здоровых. Помимо этого, у людей успешно применялись антагонисты серотонина для терапии АД (пример- Bicarphen) . У собак же такая терапия имеет переменный успех и, скорее всего, — не эффективна при АД.
Роль аллергенов при АД у собак:
1. Аллергены внешней среды.
Существует убедительное доказательство того, что аллергическая реактивность к окружающим воздействиям играет важную роль в патогенезе АД. Так у собак, имеющих АД, обнаруживаются эпидермальные эозинофильные микроагрегаты и повышенное количество клеток Лангенгарса. Еще в коже собак с атопическим дерматитом обнаруживают увеличение соотношения CD4: CD8, увеличение общего количества популяции Т-клеток.
Эти наблюдения подтверждают концепцию чрескожной активации атопического заболевания у собак. Пути проникновения аллергена также были исследованы в течение многих лет. И это было объектом полемики. Давние исследования отдавали преимущество ингаляционному пути проникновения аллергена; теперь мировоззрение поменялось.
2. Пищевые аллергены.
Недавно было доказано, что пищевые факторы также играют существенную роль в развитии атопического дерматита, а пищевые продукты могут вызывать вспышки АД; эти пациенты могут ничем клинически не отличаться от тех, которые имеют симптомы, вызванные пыльцой или других факторами окружающей среды.
Ранее концептуально значительная роль отводилась одновременно существующему АД и побочным реакциям на продукты питания. Однако более поздние исследования показали, что это происходит реже, чем предполагалось ранее (по разным данным, это наблюдается в 2% , 4%, и 5,7% случаев).
Зато есть мнение, что от 13% до 30% собак с диагнозом АД имеют кожные побочные реакции на продукты питания.
Относительно недавно было установлено, что при попадании некоторых клещей (Dermatophagoides, Tyrophagus, Lepidoglyphus) в желудочно-кишечный тракт собак, имеющих высокий уровень аллерген-специфических IgE (атопию), может приводить к клиническому развитию дерматитов, клинически неотличимых от AД.
В целом современная концепция гласит, что пищевые компоненты могут вызвать вспышки АД у собак с повышенной чувствительностью к тем или иным аллергенам.
3. Бактериальные антигены
Доказано, что адгезия стафилококков с кератиноцитами у собак с АД выше, чем у здоровых собак. В одном из исследований было показано, что уровень зуда выше у тех собак, у которых больше бактерий на коже.
Авторы одного из исследований, определяющего уровни иммуноглобулинов против С. pseudintermedius, пришли к выводу, что бактерия может вести себя как аллерген у некоторых собак. Было также показано, что проникновение стафилококковых антигенов в кожу собак может приводить к более интенсивному процессу дегрануляции тучных клеток, как это происходит при AД. Однако считается, что не было найдено убедительных причинно-следственных связей, отображающих кожную реакцию гиперчувствительности немедленного типа в ответ на воздействие стафилококковых антигенов.
4.Дрожжевые антигены
Хорошо известно, что Malassezia pachydermatis является частью нормальной микрофлоры кожи собак, количество которой увеличивается при АД. При этом в различных анатомических участках тела находят разное количество дрожжей. Ряд различных исследований – внутрикожные тесты, проводимые с экстрактом дрожжей (когда при этом наблюдалась выраженная реакция на вводимый антиген у собак с АД, в отличие от собак, не имеющих этой проблемы), а также серологические тесты, которые показывают высокий уровень иммуноглобулинов класса Е, — все это в совокупности указывает на IgE-опосредованную иммунную реакцию в ответ на присутствие дрожжевых антигенов.
Из этого следует, что элиминация дрожжевых аллергенов с поверхности тела местными и системными препаратами может помочь достичь снижения уровня зуда у пациентов с АД.
Клинические проявления АД
Типичный возраст начала заболевания — от 6 месяцев до 3 лет. Многие факторы могут определить возраст начала заболевания, в том числе породные и географические. Очень восприимчивы собаки в жарком климате, где пыльца присутствует круглый год во внешней среде.
Клинические признаки могут быть вначале сезонными, а затем проявляться круглый год, в зависимости от того, как будет прогрессировать болезнь. Некоторые собаки тем не менее могут иметь сезонность проявления болезни, что зависит, вероятно, от конкретного аллергена.
У пожилых собак также иногда может формироваться данная проблема, как правило, это связано с переездом владельцев с ними из более холодного в более теплый климат, где есть значимый аллерген; и эта проблема развивается не сразу, а примерно через 1-3 года после такого переезда.
Нет четких данных о половой или породной предрасположенности; исследования такого рода располагают противоречивой информацией. У собак с АД наблюдаются клинические поражения чаще всего в области живота, паха, подмышек, межпальцевых участков, в области морды, вокруг глаз, на внутренней поверхности ушных раковин.
На начальном этапе зуд может отсутствовать, а клинические признаки могут быть представлены только слабо выраженной эритемой. Как предполагают авторы, у таких собак (при наличии у них не слишком выраженных клинических симптомов атопического дерматита) не было достигнуто пороговое значение зуда. Это, как правило, ранняя стадия АД, за которой обязательно последует зуд даже при отсутствии секундарной инфекции кожи.
Первоначально АД был описан как болезнь с признаками зуда, но некоторые авторы указывают на то, что вначале могут формироваться только эритематозные макулы и незначительная папулезная сыпь (без зуда). С течением времени эти симптомы становятся более выраженными, и формируется зуд. Зуд при АД приводит к экскориациям, самовызванным алопециям, способствует прогрессированию бактериальной и дрожжевой инфекции кожи. Часто формируется себорея как результат такой вторичной инфекции.
Клинические признаки АД включают также конъюнктивит, отит, хронические изменения кожи (лихенизация и гиперпигментация). АД может сопровождаться острым влажным дерматитом, наличием акральных узелков и гранулем. Собаки с АД склонны к формированию иных аллергий – блошиной, пищевой, контактной.
Диагностика АД
Диагностика АД следует за исключением иных причин, которые могут приводить к зуду, – паразитов кожи, пищевых аллергий и блошиной аллергии. Только при сохранении зуда (при условии исключения всех других причин) стоит мыслить в сторону наличия АД у собак и приступать к диагностике.
Существуют так называемые клинические критерии, распознающие наличие АД собак, предложенные разными авторами в разное время (например, критерии Вильямса, критерии Фавро). Но существует мнение, что наиболее правильным подходом является не оценка клинического «набора», а в первую очередь – исключение иных причин зуда.
Список дифференцированных диагнозов, вызывающих зуд и секундарные инфекции кожи, довольно большой: чесотка, демодекоз, дерматофитии, пищевые побочные реакции (неиммунные и иммуноопосредованные). Здесь следует отметить, что весьма важно исключить пищевые реакции, так как исключение значимых для формирования дерматитов пищевых ингредиентов может значительно уменьшить тяжесть клинических проявлений.
Контактная аллергия тоже должна быть учтена (например, на ковровые покрытия, растительные аллергены), особенно когда речь идет о собаках с короткой шерстью, так как клинически она (контактная аллергия) может быть весьма схожа с АД.
Если есть сезонность проявления проблемы, то не стоит пренебрегать блошиным аллергическим дерматитом. Вообще, как отмечают авторы, если речь идет о сезонных случаях, то в первую очередь нужно подумать о блохах и о контактной аллергии.
Среди возможного перечня дифференцированных диагнозов отмечают также наличие эндопаразитов и повышенной к ним чувствительностью, первичную себорею, наличие грибовидного микоза и токсикодермию. Однако абсолютно понятно, что это довольно редкие причины зуда, а потому учитывать их следует далеко не в первую очередь, весьма избирательно и только в крайне индивидуальных случаях, комплексно оценивая клиническую ситуацию.
Инфекции часто могут вызвать зуд, поэтому очень важно избавить кожу от вторичных инфекций, чтобы правильно оценивать конкретный клинический случай.
В качестве первоначальных, рутинных тестов используются цитология, глубокий и
поверхностные соскобы кожи и посев на грибковые культуры.
Тесты, используемые для диагностики АД
Проведение тех или иных тестов, направленных на выявление аллергенов, вызывающих АД у собак, имеет смысл только в том случае, если владелец согласен на последующее проведение аллерген — специфической терапии — АСИТ (вакцинации аллергенами). Существует два варианта проведения тестов — внутрикожный тест и серологическое исследование.
Внутрикожное тестирование
В медицине человека для диагностики IgE-опосредованных заболеваний обычно применяют скарификационные кожные тесты; в ветеринарной медицине аллергены вводят внутрикожно. Объем вводимых аллергенов составляет 0.05 мл. Для этой цели используют водные экстракты аллергенов.
В мире существуют несколько компаний, предоставляющих такие аллергены для диагностики. Могут быть приобретены концентрированные экстракты аллергенов, которые впоследствии разводят до нужных концентраций (пример: продавец – компания GREER, США), могут быть предоставлены уже готовые концентрации, нужные для тестирования (пример: продавец — компания ARTU, Нидеранды).
Свежеприготовленные аллергены могут храниться 8 недель, а предоставленные компанией уже в готовом виде имеют срок хранения 6 месяцев.
Для проведения тестов более предпочтительны не смеси аллергенов, а отдельно взятые аллергены. Это связано с тем, что, как считается, переменное количество отдельных аллергенов в смеси может снижать реактивность и приводить к ложноотрицательным реакциям.
Вероятно, этот тезис важен только для ситуации с самостоятельным разведением и подготовкой аллергенов к исследованию. Компании, готовящие смеси возможно контролируют уровень аллергенов в смеси, выраженный в PNU (Единица белкового азота (PNU) — единица измерения активности неинфекционных аллергенов, соответствующая содержанию 0,00001 мг белкового азота в 1 мл аллергена), поскольку при использовании коммерческих микстов обычно проблем с реакцией не наблюдается.
Для внутрикожного тестирования используют только «воздушные аллергены», пищевые – (ни в коем случае) нет, т.к. такое тестирование (пищевыми аллергенами) не дает возможности ориентироваться на полученные результаты; ложнопозитивные результаты могут быть получены у совершенно здоровых собак.
До сих пор до конца не совсем понятно, какие конкретные аллергены в общем актуальны для развития АД у собак, помимо некоторых клещевых.
В отношении того, на что могут реагировать собаки – только на клещей домашней пыли или еще и на пыльцу растений — были проведены исследования, показавшие, что они имеют мультисенсибилизацию к различным бытовым и воздушным аллергенам. В связи с чем в практической деятельности применяются так называемые аллергологические карты, используемые в медицине для выбора антигенов для тестирования.
Различные компании по-разному решают проблему удовлетворения спроса потребителей. Выше были упомянуты GREER и ARTU. Первая — американская компания, предоставляющая очень широкий перечень аллергенов «на любой вкус». Вторая – решает вопрос за счет предоставления аллергенов, наиболее распространенных в Северной и Южной Европе, предлагая либо готовые наборы, в том числе содержащие миксты аллергенов; или, по желанию потребителя, может предоставить любой перечень заказываемых аллергенов (в зависимости от потребности) для проведения тестов.
Оптимальные концентрации аллергенов для использования при внутрикожном тестировании не подвергались тщательной оценке.
Большинство дерматологов рекомендуют следующие концентрации для внутрикожного тестирования, выраженные в PNU: для пыльцы и плесени; для клещей бытовой пыли; для инсектных аллергенов — 1000 PNU / мл.
Некоторые авторы больше не занимаются тестированием для шерсти и перьев, но в таком случае, если кто-либо считает актуальным эти аллергены, рекомендуется разбавление для тех аллергенов будет 250 — 500 PNU / мл. Эти сведения об оптимальных концентрациях не так однозначны, к примеру, в учебнике по дерматологии указывают на одно недавнее исследование, которое было направлено на выявление пороговой концентрации аллергенов для собак. Оказалось, что такая пороговая концентрация для всех тестируемых трав, сорняков, деревьев, насекомых, блох (по крайней мере) составляет 1750 PNU/мл. Были и иные исследования, которые, напротив, указывали на более низкие пороговые концентрации аллергенов. В настоящее время в большинстве случаев для подавляющего большинства аллергенов, как указывают авторы, используется концентрация 1000 PNU/мл.
Многие факторы могут повлиять на реактивность при проведении кожной пробы.
Помимо факторов, которые связанны с экстрактом аллергена (например: концентрация, потеря потенции из-за длительного и неправильного хранения) и проведением техники инъекции, существует много других факторов, которые могут быть присущи самому пациенту. Эти факторы также могут повлиять на реактивность, как например: экзогенные факторы (лекарства), эндогенные факторы (стресс, возраст, гормональный фон).
Подводя итог о том, что может повлиять на результат внутрикожного теста, имея ввиду реактивность кожи, следует перечислить следующее: 1) аллергена меньше при введении, чем 0.05 мл; 2) аллергены просрочены; 3) аллергены сильно разбавлены (меньше 1000 PNU/мл); 4) использовались до теста глюкокортикоиды (системные или местные), антигистаминные препараты, транквилизаторы, гипотензивные средства, прогестерон; 5) у собаки течка, ложная беременность или тяжелый стресс; 6) тестирование в межсезонье, когда прошло более 2-х месяцев с момента наличия клинических признаков.
Также (помимо отсутствия реактивности) может формироваться и ложноположительная реакция. К вызывающим ее факторам относят, например: раздражающее действие аллергенов (в этот перечень могут входить аллергены домашней пыли, перьев, шерсти, плесени; и пищевые аллергены); контаминацию аллергенов бактериями и грибами, плохую технику выполнения тестов (тупая игла с заусенцами, слишком большой объем водимых аллергенов, попадание воздуха при инъекции) и некоторые другие.
До проведения тестов за 8 недель отменяют инъекционные формы глюкокортикоидов, за 3 недели – пероральные; все остальное (антигистаминные препараты, например) – за 2 недели.
Ранее считалось, что непредельные жирные кислоты (НЖК) могут также влиять на результат тестов, но недавнее исследование показало, что это возможно только, если препарат с НЖК дается более 50 недель.Циклоспорин, как считается, не влияет результат кожного теста.
Внутрикожные тесты могут проводиться без седации, но тонкая техника введения аллергенов внутрь кожи не может быть проведена при беспокойстве животного.
Седативные средства и анестетики, которые не влияют на реактивность кожи и
приемлемы для внутрикожного тестирования кожи, включают ксилазина
гидрохлорид, медетомидин, тилетамин/ золазепам («золетил»), тиамилал, галотан, изофлуран, метоксифлуран.
Успокоительные и анестетики, которые могут негативно повлиять на реактивность кожи в ответ на внутрикожный тест и не должны быть использованы — оксиморфон, кетамин, диазепам, ацепромазин и пропофол.
Есть мнение, что очень молодые собаки и пожилые собаки могут плохо отвечать на проводимый тест.
Внутрикожные тесты. Порядок выполнения:
- Важно убедиться, что у пациента вообще имеет место гистаминовая реактивность. Для этого внутрь кожи за 20 минут до проведения тестов можно вести (0,05) мл. в разведении 1: 100000 гистамина фосфата. Через 15-20 минут при нормальной гистаминовой реакции волдырь должен составить в диаметре от 10 до 20 мм. Если этот волдырь мене 10 мм, желательно отложить кожный тест и поискать возможные причины отсутствия формирования реактивности.
- Для седации может быть использовано сочетание гидрохлорида ксилазина (0.25-
0,5 мг / кг внутривенно) и атропина сульфата; это наиболее распространенный вариант седации. Другой вариант — применение тилетамина/золазепама (4 мг / кг внутривенно). Животное фиксируется в положении лежа на боку. - Кожа на боковой поверхности грудной клетки аккуратно выбривается. На нее маркером наносят точки рядом с местом введения аллергенов на расстоянии не менее 2 см. друг от друга; аллергены не вводятся в место формирования дерматита.
- Для инъекции используется игла от шприца объемом 1 мл. Строго внутрикожно вводится 0,05 мл. разбавителя для аллергенов (это отрицательный контроль) и 0,05 мл. 1: 100000 гистамина фосфата (это положительный контроль) и все соответствующим образом подготовленные аллергены или аллергены из коммерческого набора (ARTU). Читать реакцию следует через 15 и 30 минут, предотвращая вариант травмирования собакой кожи в месте введения аллергенов.
Критерии оценки: «0» баллов отводится месту инъекции негативного контроля;
«++++» отводится месту инъекции позитивного контроля. Реакция может быть оценена субъективно или объективно посредством сравнения волдырей в месте инъекции.
Субъективно: на «++» и более, реакция считается потенциально значимой для конкретного пациента. Субъективная оценка проводится визуально и пальпаторно.
Вообще, оцениваются размер волдырей, наличие их эритемы и упругости.
Объективная оценка отличается от субъективной линейным измерением размера волдырей.
Кожный тест считается положительным в том случае, если волдырь имеет диаметр равный или его величина больше половины среднего арифметического размера диаметра волдырей негативного и позитивного контролей.
Положительная реакция обязательно должна коррелировать с наличием клинических проявлений АД.
Оценка в месте введения аллергенов осуществляется (в идеале) еще и в конце фазы немедленной реакции (через 6 часов), а также учитываются замедленные реакции в месте инъекции (через 24-48 часов после инъекции). На месте инъекции аллергенов иногда может формироваться зуд, он снимается холодными компрессами, а иногда — глюкокортикостероидами.
Системные реакции (анафилаксия) на внутрикожное введение крайне редки у собак.
Серологический тест
Серологические исследования широкодоступны для практикующих врачей и дерматологов за рубежом. Целью исследований является обнаружение аллерген-специфических IgE. Наиболее часто используемые серологические тесты включают радиоаллергосорбентный тест (RAST) и иммуноферментный анализ (ELISA).
Однако нет четких данных, подтверждающих высокую чувствительность и специфичность теста. Также нет сходимости результатов серологических тестов при условии проведения сравнительных исследований в различных лабораториях. Равно как и нет сходимости результатов между полученными данными при кожном тестировании и при проведении серологических исследований. Тем не менее авторы отмечают явные преимущества серологического теста перед внутрикожным тестированием по ряду позиций. Так, использование кортикостероидов можно отменить за месяц до тестирования, не нужно производить седации пациента, нет нужды производить бритье шерсти, возможность применения у пациентов с распространенным дерматитом.
В целом большинство ветеринарных врачей предпочитает внутрикожный тест, но при этом серологическое исследование зачастую может проводиться, особенно при условии отсутствия возможности проведения кожного теста.
Несмотря на то, что зачастую нет сходимости результатов между кожным тестом и серологическими исследованиями, не слишком хороши чувствительность и специфичность этих исследований, они крайне необходимы для диагностики АД.
Вероятно, большинство исследований были связаны с применением тест — систем целого перечня лабораторий, а какие-то тест системы были не очень качественны, поэтому не было сходимости результатов между различными лабораториями, использующими разные тест-системы. Возможно, были причины для отсутствия реакции со стороны кожи на вводимые аллергены или выборка пациентов не всегда была соответствующей. По этим причинам, вероятно, и не было сходимости полученных данных между кожным и серологическим тестом. Вероятно, были еще какие-то причины для этого.
Во всяком случае, на наш взгляд, нет причин для смущения врачей при выборе этого теста. Мы широко его используем в нашей практике, в последнее время не реже кожных тестов, если иметь в виду общее количество выбора того и иного теста. И, по нашим наблюдениям, это не влияет на результаты специфического лечения посредством применения аллерген — специфической иммунотерапии. Так же, как и при проведении внутрикожных тестов, при выборе антигенов для вакцинации, ряд наших пациентов укладывается в общестатистические 50-60% тех, кто имеет позитивную динамику на фоне вакцинации аллергенами. Впрочем, были случаи, когда сыворотка, полученная от пациентов с признаками АД и зудом, не имела повышенного уровня специфических антител. В таких случаях мы использовали кожный тест дополнительно.
Еще важным условием, как мы полагаем, является использование сотрудничества с теми лабораториями, которые себя уже давно зарекомендовали — это Heska (США) и ARTU (Нидерланды). Лаборатория из США вряд ли доступна для нас, и мы сотрудничаем с лабораторией ARTU — неким ветеринарным ответвлением от известной медицинской компании ALK, специализирующейся на тестировании и лечении аллергий у людей.
Гистопатология при AD
Гистопатологическая картина при остро протекающем АД у собак включает спонгиозный дерматит с эозинофильным экзоцитозом.
Терапия АД
Концепция ведения пациента с АД включает ряд важных аспектов:
1) Информированность клиента. Во избежание недоразумений при общении с клиентом, важно разъяснить ему, что эта болезнь у его собаки «на всю жизнь», терапия долгосрочная, затратная и не всегда эффективная; и даже при наличии позитивного эффекта сохраняется вероятность рецидивов обострений, что потребует дополнительных усилий.
2) При лечении АД у собак важен контроль за другими видами аллергий: блошиной, пищевой. Всегда существует вероятность множественной гиперчувствительности.
3) При терапии пациента с АД важно учитывать концепцию порогового значения зуда, который может усиливаться при условии секундарных бактериальной и дрожжевой инфекции. В связи с этим контроль за ними (например, в период обострений) посредством коротких курсов антибактериальной терапии или противогрибковых средств может потребоваться для того, чтобы иметь возможность достичь ремиссии у пациентов.
4) АСИТ необходимо использовать длительное время, прежде чем эффект от использования специфического лечения будет достигнут; поэтому АСИТ может сочетаться с разнообразными препаратами против зуда: глюкокортикоидами, циклоспорином и новым препаратом — апоквель.
5) Мультимодальная терапия наиболее успешна: применение АСИТ + системных препаратов, направленных против зуда, + устранения вторичной инфекции кожи местными и (при необходимости) системными препаратами + насыщение кожи непредельными жирными кислотами, препятствующими трансэпидермальной потере воды, использование регулярного мытья шампунями, насыщенными экзогенными сахарами – все это в совокупности может потребоваться пациенту с АД.
Местная терапия может включать частые мытье животного с разнообразными средствами. Как отмечается, даже только лишь применение шампуней с экстрактом овсянки может снимать зуд у пациентов с АД.
Для устранения вторичной инфекции применяют ряд продуктов с хлоргексидином (пример – шампунь Хлорэксидерм с хлоргексидином и Трис ЭДТА). Также заслуживают интерес продукты с керамидами, которые позволяют восстанавливать роговой слой кожи, подвергшийся ультраструктурным нарушениям при АД у собак (для нормализации содержания липидов в эпидермисе). Так, в частности, было проведено исследование, которое позволяет утверждать, что 6-недельное применение продуктов с керамидами улучшало клиническое состояние у собак с признаками АД.
Местная терапия может включать также продукты, которые снимают зуд. Весьма удачным продуктом для этих целей является Кортаванс спрей (ацепонат гидрокортизона), который эффективно снимает зуд, не обладает системным воздействием, а также достаточно длительное время, в отличие от других продуктов для местного применения с глюкокортикоидами (ГКС), не вызывает атофических процессов в коже пациента.
Интересные сообщения по поводу применения местного такролимуса, не вызывающего, в отличие от продуктов с ГКС, атрофических изменений в коже, но эффективно снимающего зуд. Некоторые дерматологи используют его в ушной канал.
В ушной канал также можно использовать продукты с ГКС, которые будут препятствовать развитию воспаления в слуховом ходе при склонности к нему у пациентов с АД, имеющих тенденцию к развитию отитов. И удачным продуктом является спрей Изотик (Вирбак), имеющий в своем составе ацепонат гидрокортизона и противомикробный и противогрибковый агенты. Местная терапия долгосрочна, и зачастую пациент с зудом требует постоянного использования тех или иных топикальных средств.
Аллерген-специфическая иммунотерапия (AСИТ) успешно используется в медицине и ветеринарии для долгосрочной перспективе лечения АД. Точные механизмы АСИТ пока неизвестны. По этому поводу существует ряд гипотез: наиболее устоявшаяся – это изменение типа иммунного ответа в сторону индукции Т-клеточного ответа под воздействием АСИТ, когда, в частности, может продуцироваться больше IFN-γ и уменьшаться продукция такого цитокина, как ИЛ-4.
Некоторые исследования подчеркнули важность индукции Т- регуляторных клеток в период проведения АСИТ. Эти Т — клетки имеют несколько супрессивных механизмов, воздействуют на секрецию IL-10 и TGF-β и регулируют изотипы антител (например, происходит подавление IgE изотипа). Индуцибельные популяции аллерген-специфических IL-10-секретирующих T- регуляторных клеток, как считается, имеет решающее значение для успешного проведения АСИТ.
АСИТ эффективна у 50-80% собак, по разным данным, и имеет эффект от хорошего до отличного. Шанс на выздоровление не сильно зависит от того, в каком возрасте началось заболевание и в каком возрасте начинается терапия. Не зависит от превалирующего состава аллергенов (например – в АСИТ превалируют пыльцевые/клещевые аллергены). Не была принято какой-либо стандартизации для гипосенсибилизации.
В целом для гипосенсибилизации используют три формы аллергенов: 1) водную; 2) аллергены с алюмо-калиевыми квасцами; 3) эмульсионные формы аллергенов (водные аллергены, смешанные с пропилен гликолем, глицерином или минеральным маслом).
Для водной формы аллергенов предполагается частая их инъекция и увеличение их концентрации в связи с предложенными протоколами. Ранее считалось, что для вакцинации в одной вакцине должно быть помещено не более 10-ти аллергенов. Последнее время есть иные мнения по этому поводу.
Мы же использовали протоколы для собак с одной вакциной (включающей не более 10 аллергенов) или сразу двух вакцин с тем же количеством аллергенов для вакцинации (существуют различные протоколы для введения одной или двух вакцин для одновременного их использования). Это зависело от того, на какое количество аллергенов собака реагировала. Применяли мы водные аллергены компании GREER вкупе с той же (водной) формой российских аллергенов, и по нашим наблюдениям, процент выздоровления у собак укладывался в рамки статистических данных, предложенных исследователями. В некоторых случаях при подборе аллергенов для вакцинации мы действовали избирательно: например, понимая, что собака, реагирующая на аллерген амброзии, не имеет никакого шанса с ним «встретиться» (или даже вообще никогда не встречалась), мы не использовали этот аллерген для вакцинации.
Таким образом, мы начинали нашу деятельность по применению АСИТ для лечения АД у собак, используя водные формы аллергенов. Спустя временя, когда уже несколько десятков собак были излечены от АД посредством применения водных форм аллергенов, мы попробовали использовать аллергены с содержанием алюминий-калиевых квасцов европейской компании ARTU. Логика смены аллергенов основывалась на том, что использование водной формы аллергенов трудоемко для самих же владельцев. Мало того – ими зачастую нарушались рекомендуемые схемы терапии.
Все больше появлялось информации о перекрестных реакциях между различными аллергенами (например: клещевыми), а также сомнений по поводу необходимости включения в схему всех аллергенов, на которые была реакция в кожном/дерматологическом тестах. Неоднозначная информация о сходимости этих тестов друг с другом, но при этом описанный эффект от АСИТ, независимый от результатов тестов, также дополнительно заставляла задуматься о том, что (по-видимому) существуют разные варианты выбора аллергенов для лечения. И что не совсем обязательно — стремление к перфекционизму, основанному на использовании всех существующих в доступе коммерческих аллергенов, на которые собака может отреагировать, и дальнейшее их включение в вакцинацию. Кроме того, имели место трудности в регулярной доставке водных аллергенов из США.
Все эти причины при совокупности факторов побудили нас попробовать использовать аллергены с добавлением квасцов европейской компании ARTU. Мы не увидели существенной разницы с точки зрения эффекта от применения аллергенов для АСИТ компаний как GREER, так и ARTU. Несмотря на то, что компания ARTU не применяет для тестов такой широкий перечень аллергенов (около 30), ориентация компании двояка: предлагаются аллергены для Северо-Запада и Юга Европы, что, в свою очередь, в значительной мере позволяет перекрыть все необходимые потребности в аллергенах. Компания предлагает как аллергены для внутрикожного тестирования, так и предоставляет услугу лаборатории для выявления Ig-E специфических антител с целью включения тех или иных значимых аллергенов в вакцинацию.
В ретроспективе, когда за счет применения аллергенов, предоставляемых ARTU, в некоторых случаях мы имели потрясающий результат и не было нужды включать в схему препараты для системного применения, мы окончательно остановились на аллергенах данной компании.
Мало того, многие европейские врачи прибегают к услугам этой компании, так что мы не первые, кто оценил хороший эффект от применения аллергенов для АСИТ.
Побочные эффекты при использовании АСИТ гипотетически включают крапивницу, эдему, рвоту, диарею, слабость или даже коллапс. Анафилаксия потенциально опасна для жизни, поэтому владельца следует информировать о возможности развития этих редких осложнений. К ним также можно отнести отек и зуд, эритему кожи в месте введения аллергенов.
Системные препараты, которые обладают эффектом против зуда
Хотя наиболее часто предписанное лечение для собак с АД включает антигистаминные препараты, незаменимые жирные кислоты, глюкокортикоиды и циклоспорин, однако только глюкокортикоиды и циклосоприн производит реальный эффект.
Последнее время можно использовать ингибитор янус-киназ, препарат Апоквель, который подавляет механизмы развития зуда. Мы использовали этот препарат для снятия зуда у собак и получили хороший результат от его применения. Это прекрасный препарат с таким же быстрым эффектом, как у глюкокортикоидов, но при этом не имеет побочных эффектов от его применения.
Среднесуточная доза преднизолона у собак составляет 0.5 — 1 мг/кг, но следует помнить о возможности развития осложнений типа синдрома гиперадренокортицизма при его длительном применении.
Циклоспорин (препарат Атопика для собак и Сандиммун Неорал для людей) также используется для долгосрочной терапии; осложнения при использования этого иммунодепрессанта минимизированы и включают обратимую гиперплазию десен, папилломатоз; гипотетически — вторичную бактериальную инфекцию кожи и демодекоз.
Безусловно, у ингибитора янус-киназ – наилучшие перспективы.
Атопический дерматит кошек
Почему о нем заговорили
В течение десятилетий ученые определяли у кошек наряду с зудом наличие свободных или фиксированных в тканях IgE антитела, специфичных к аллергенам окружающей среды. Различные клинические синдромы были сгруппированы под общим названием «атопии у кошек» или «АД кошек».
Причина и патогенез
Возможно, у кошек, как и людей, есть генетические и породные предпосылки для формирования АД, но на сегодняшний день нет однозначных исследований на этот счет.
Нет также данных о распространенности АД у кошек, но некоторые исследователи сообщают, что это второй наиболее распространенный вид аллергии после блошиного дерматита. Как кажется, роль повышенного уровня IgE и IgG в ответ на аллергены окружающей среды может быть несколько неоднозначной. Как в случае с собаками, измерение уровня аллерген-специфических IgE не всегда может быть полезным для выявления кошек с АД. Следует отметить при этом, что повышенный уровень специфических IgE может быть определен, но может не быть корреляции с кожными тестами, равно как и с развитием клинических признаков АД. Есть пилотные исследования, позволяющие предположить, что дендритные клетки, число которых увеличивается в коже кошек с АД, могут играть роль в патогенетическом механизме развития АД.
Были проведены гистологические исследования у кошек с АД, дающие основание предположить, что в коже больных кошек в большей степени присутствуют, помимо тучных клеток, активированные дендритные клетки и Т- лимфоциты. Вообще, если иметь ввиду присутствие Т- клеток, то их количество значительно повышается, преимущественно за счет CD4 + Т-клеток. В связи с этим происходит увеличение и CD4 +: CD8 + соотношения. Исследований, оценивающих профили цитокинов у кошек с АД, учеными пока что проведено не было.
Аллергены окружающей среды, как полагают, играют важную роль в развитии АД. В одном исследовании у 50% кошек с АД были обнаружить IgE против сезонности аллергенов, а у 48% — серум — позитивны одновременно против несезонных и сезонных аллергенов.
Клещи бытовой пыли являются распространенным аллергеном для кошек: более чем у 80% кошек с АД обнаруживаются IgE против D. farinae. Были исследованы смешанные аллергии у кошек, и при этом пришли к выводу, что одновременно у 25% кошек могут присутствовать одновременно аллергии на экологические аллергены, блошиную или пищевую аллергию. Клинически кошачий АД и пищевая аллергия не различимы.
Клинические особенности
Считается, что предрасположены молодые кошки (> 75% случаев), у которых клинические признаки развиваются в возрасте от полу года до 2-х лет. Распространенным клиническим признаком является зуд в области головы и шеи. Такая локализация может быть связана с особенностью распределения в коже тучных клеток. В одном исследовании наибольшее количество тучных клеток было обнаружено на каудальной поверхности ушных раковин и на подбородке.
Помимо зуда в области головы и шеи, может развиваться так называемый комплекс эозинофильной гранулемы (индолентные язвы, эозинофильные бляшки и гранулемы). Макулы, папулы, бляшки, экскориации обычно видны на вентральной части живота, в паху, на латеральной поверхности грудной клетки, и на бедрах. Также может формироваться отит и так называемый милиарный дерматит. Симптомокомплекс милиарного дерматита не является специфическим для АД, это общий клинический признак проявления аллергии у кошек. У кошек с аллергией на блох и пищу могут развиваться сходные клинические поражения.
Пока нет широких данных о том, насколько значимы те или иные вторичные инфекции при АД у кошек, но роль перероста Malassezia может представлять собой вторичную кожную проблему кошек с аллергией. Благоприятный ответ на лечение с противогрибковыми средствами позволило предположить исследователям, что так же, как и у собак, Malassezia может быть частично ответственной за зуд и кожные поражения у кошек с аллергией.
Возможно формирование еще таких признаков, как чихание (одно исследование показало наличие этого симптома в 50% случаев) и конъюнктивит у кошек с АД. Помимо этого, хронический кашель и астма кошек были обнаружены у 7,4% кошек с АД, с одновременным поражением кожи или без такового. Одно из исследований указало, что из 42 кошек с астмой у 50% наблюдались одновременно поражения кожи и зуд.
Были проведены исследования, доказывающие, что кошки с болезнями дыхательных путей (астмой, кошачьим аллергическим бронхитом и вообще с бронхиальными заболеваниями) во внутрикожных тестах и в тестах сывороточных реагировали на аллергены сорных и иных трав, деревьев.
Диагностика
Как в случае людей и собак, так в случае кошек, нет идеального теста, который мог бы использоваться для диагностики АД.
Некоторые исследования показали, что серологический тест может не позволить обнаружить повышенный уровень IgE у клинически больных кошек, а внутрикожный тест, возможно, частично не информативен из-за повышенной возбудимости кошек или по причине недостаточной концентрации аллергена, выбранногодля тестирования. Однако, если исключены все иные причины, такие как БАД (блошиный аллергическтй дерматит), хейлетелиоз, отодектоз, дерматофитии, психогенная алопеция, то важно прибегнуть к этим тестам, надеясь на успех. В большинстве случаев это действительно работает иявляется важным для выбора АСИТ (мы использовали и используем те же подходы для АСИТ у кошек, которые описаны в части статьи, посвященной собакам; соответственно, информационные приложения актуальны и для кошек).
Таким образом, анамнез, рутинные дерматологические тесты, исключающая диета и интенсивная обработка против блох в совокупности могут позволить исключить иные диагнозы, подойти к диагнозу АД и проведению тестов.
Внутрикожные тесты
В одном из исследований, авторы пришли к выводу, что пороговая концентрация для большинства аллергенов ниже 1000 PNU / мл, однако большинство дерматологов используют те же концентрации для проведения тестов у кошек, что и у собак. Это исследование показало еще, что большинство кошек реагируют на клещей домашней пыли и на блох; были выявлены реакции у некоторых кошек на комаров, на мух и на моль.
Подходы к тестам для кошек те же, что и для собак, а именно:
- Проводить тесты можно не менее чем через 2 недели после отмены орального преднизолона и через 4 недели после применения инъекции метилпреднизолона ацетата.
- Как правило, используется Золетил для седации, иногда – газовый наркоз.
- Кожа кошек тоньше, чем у собак, поэтому реакции лучше оценивать через 5 минут после введения аллергена (так как реакция быстро возникают и исчезают).
Сывороточный тест
В целом, есть мнение о том, что эти тесты ненадежны, однако одновременно с этим, рекомендуется использовать их для выбора аллергенов для гипосенсибилизации.В нашей практике мы действительно сталкивались с наличием разных результатов между этими и внутрикожными тестами у кошек. А есть такие ситуации, когда ни в одном, ни в другом тесте оценить ситуацию не представляется возможным.
Гистопатология
Кожные биопсии у кошек с АД могут содержать антиген — презентирующие клетки, Т-лимфоциты, в дополнение к увеличению количества мастоцитов. В некоторых случаях преобладают эозинофилы.
Лечение
Симптоматическое лечение зуда могут включать пероральные или инъекционные формы глюкокортикоидов, антигистаминные препараты, антагонисты серотонина и / или незаменимые жирные кислоты. Все это часто рассматривается в совокупности с АСИТ. Помимо всего прочего, используются схемы применения циклоспорин: 7 мг / кг ежедневно. Циклоспорин хорошо себя зарекомендовал для снятия зуда и при лечении комплекса эозинофильной гранулемы.
Существует риск развития токсоплазмоза. Есть несколько сообщений о том, что у кошек развивались на фоне ингибирования Т-лимфоцитов тяжелые поражения, связанные с развитием острого токсоплазмоза и дальнейшим смертельным исходом.
АСИТ также используется у кошек в качестве долгосрочной терапии АД. Это считается безопасным и эффективным лечением. Эффект, по разным данным, наблюдается в диапазоне от 60% до 78% у кошек с АД.Очень редко встречаются и носят эпизодический характер побочные эффекты у кошек на фоне АСИТ. АСИТ не является той терапией, которой можно пренебречь, если даже будут достигнуты клинические эффекты. Вакцинация является пожизненной, но уже с более редкими интервалами в сравнении с периодами основной терапии. Так, по разным данным, можно использовать аллергены для поддержания клинического эффекта с интервалом 1 раз в 1.5 – 2 месяца.
Заключение
И с точки зрения патогенетического лечения, отсутствия побочных эффектов и затратной части — АСИТ имеет преимущественное значение в сравнении с иными терапевтическими подходами, единственной задачей которых является только снятие симптомов при аллергии (использование глюкокортикоидов, циклоспорина, апоквеля). АСИТ – единственный метод, при помощи которого возможно излечить от аллергии собак и кошек
Библиография:
(from Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 7 th Edition):
1. Swinnen C, Vroom M: The clinical effect of environmental control of house dust mites in 60 house dust mite-sensitive dogs. Vet Dermatol 15(1):31– 36, 2004 Feb.
2. Kelley L, Flynn-Lurie A, House R, et al: Safety and tolerability of 0.1% tacrolimus suspension applied to the external ear canals of high IgE beagle dogs without otitis. Vet Dermatol 21:554–565, 2010.
3. Piekutowska A, Pin D, Rиme CA, et al: Effects of a topically applied preparation of epidermal lipids on the stratum corneum barrier of atopic dogs. J Comp Pathol 138:197–203, 2008.
4. Popa I, Remoue N, Osta B, et al: The lipid alterations in the stratum corneum of dogs with atopic dermatitis are alleviated by topical application of a sphingolipid-containing emulsion. Clin Exp Dermatol 2012 Feb 23. doi: 10.1111/j.1365-2230.2011.04313.x. (Epub ahead of print).
5. Fujimura M, Nakatsuji Y, Fujiwara S, et al: Spot-on skin lipid complex as an adjunct therapy in dogs with atopic dermatitis: an open pilot study. Vet Med Int 2011:281846, Epub 2011 Sep 29, 2011.
6. Sugarman JL, Parish LC: Efficacy of a lipid-based barrier repair formulation in moderate-to-severe pediatric atopic dermatitis. J Drugs Dermatol 8:1106–1111, 2009.
7. Kircik LH, Del Rosso JQ: Nonsteroidal treatment of atopic dermatitis in pediatric patients with a ceramide-dominant topical emulsion formulated with an optimized ratio of physiological lipids. J Clin Aesthet Dermatol 4:25–31, 2011.
8. Mamessier E, Botturi K, Vervloet D, et al: T regulatory lymphocytes, atopy and asthma: a new concept in three dimensions. Rev Mal Respir 22(2 Pt 1):305–311, 2005.
9. Verhagen J, Taylor A, Akdis CA, et al: Advances in allergen-specific immunotherapy. Expert Opin Biol Ther 5(4):537–544, 2005.
10. Zur G, White SD, Ihrke PJ, et al: Canine atopic dermatitis: a retrospective study of 169 cases examined at the University of California, Davis, 1992- 1998. Part II. Response to hyposensitization. Vet Dermatol 13(2):103–111, 2002.
11. Park S, Ohya F, Yamashita K, et al: Comparison of response to immunotherapy by intradermal skin test and antigen-specific IgE in canine atopy. J Vet Med Sci 62(9):983–988, 2000.
12. Yang X: Does allergen immunotherapy alter the natural course of allergic disorders? Drugs 61(3):365–374, 2001.
13. Walker C, Zuany-Amorim C: New trends in immunotherapy to prevent atopic diseases. Trends Pharmacol Sci 22(2):84–90, 2001.
14. Christine L, Ralf S: Mueller A review of allergen-specific immunotherapy in human and veterinary medicine. Vet Dermatol 20(2) 84–98, 2009.
15. Masuda K: DNA vaccination against Japanese cedar pollinosis in dogs suppresses type I hypersensitivity by controlling lesional mast cells. Vet Immunol Immunopathol 108(1-2):185–187, 2005.
16. Taylor A, Verhagen J, Akdis CA, et al: T regulatory cells in allergy and health: a question of allergen specificity and balance. Int Arch Allergy Immunol 135(1):73–82, 2004.
17. Neumann C, Gutgesell C, Fliegert F, et al: Comparative analysis of the frequency of house dust mite specific and non-specific Th1 and Th2 cells in skin lesions and peripheral blood of patients with atopic dermatitis. J Mol Med 74:401–406, 1996.
18. Koning H, Neijens HJ, Beart HJ, et al: T-cell subsets and cytokines in allergic and non-allergic children. I. Analysis of IL-4 and IL-13 mRNA expression and protein production. Cytokine 9:416–426, 1997.
19. Olivry T, Dean GA, Tompkins MB, et al: Toward a canine model of atopic dermatitis: amplification of cytokine-gene transcripts in the skin of atopic dogs. Exp Dermatol 8(3):204–211, 1999.
20. Moverare R: Immunological mechanisms of specific immunotherapy with pollen vaccines: implications for diagnostics and the development of improved vaccination strategies. Exp Rev Vaccines 2(1):85–97, 2003.
21. Bohle B: Allergen-specific T lymphocytes as targets for specific immunotherapy: striking at the roots of type I allergy. Arch Immunol Ther Exp 50(4):233–241, 2002.
22. Majori M, Caminati A, Corradi M, et al: T-cell cytokine pattern at three time points during specific immunotherapy for mite-sensitive asthma. Clin Exp Allergy 30(3):341–347, 2000.
23. Sato MN, Carvalho AF, Silva AO, et al: Low dose of orally administered antigen down-regulates the T helper type 2-response in a murine model of dust mite hypersensitivity. Immunology 98(3):338–344, 1999.
24. Shida M, Kadoya M, Park SJ, et al: Allergen-specific immunotherapy induces Th1 shift in dogs with atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol 102(1-2):19–31, 2004.
25. Mueller RS, Veir J, Fieseler KV, et al: Use of immunostimulatory liposomenucleic acid complexes in allergen-specific immunotherapy of dogs with refractory atopic dermatitis — a pilot study. Vet Dermatol 16(1):61–68, 2005.
26. Hayashiya S, Tani K, Morimoto M, et al: Expression of T helper 1 and T helper 2 cytokine mRNAs in freshly isolated peripheral blood mononuclear cells from dogs with atopic dermatitis. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 49(1):27–31, 2002.
27. Nuttall TJ, Knight PA, McAleese SM, et al: T-helper 1, T-helper 2 and immunosuppressive cytokines in canine atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol 87(3-4):379–384, 2002.
28. Verhagen J, Taylor A, Blaser K, et al: T regulatory cells in allergen-specific immunotherapy. Int Rev Immunol 24(5):533–548, 2005.
29 Hawrylowicz CM, O’Garra A: Potential role of interleukin-10-secreting regulatory T cells in allergy and asthma. Nat Rev Immunol 5(4):271–283, 2005.
30 Nuttall TJ, Knight PA, McAleese SM, et al: Expression of Th1, Th2 and immunosuppressive cytokine gene transcripts in canine atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 32(5):789–795, 2002.
31. Dunstan JA, Hale J, Breckler L, et al: Atopic dermatitis in young children is associated with impaired interleukin-10 and interferon-gamma responses to allergens, vaccines and colonizing skin and gut bacteria. Clin Exp Allergy 35:1309–1317, 2005.
32. Ou LS, Goleva E, Hall C, et al: T regulatory cells in atopic dermatitis and subversion of their activity by superantigens. J Allergy Clin Immunol 113(4):756–763, 2004.
33 Muraille E, Leo O: Revisiting the Th1/Th2 paradigm. Scand J Immunol 47:1–9 1999.
34 Koulis A, Robinson DS: The anti-inflammatory effects of interleukin-10 in allergic disease. Clin Exp Allergy 30:747–750, 2000.
35. Akdis M, Blaser K, Akdis CA: T regulatory cells in allergy: Novel concepts in the pathogenesis, prevention, and treatment of allergic diseases. J Allergy Clin Immunol 116:961–968, 2005.
36. Woodfolk JA: High-dose allergen exposure leads to tolerance. Clin RevAllergy Immunol 28(1):43–58, 2005.
37. Mueller RS, Veir J, Fieseler KV, et al: Use of immunostimulatory liposomenucleic acid complexes in allergen-specific immunotherapy of dogs with refractory atopic dermatitis — a pilot study. Vet Dermatol 16(1):61–68, 2005.
38. Willemse A, van den Brom W, et al: Effect of hyposensitization on atopic dermatitis in dogs. J Am Vet Med Assoc 184:1277–1280, 1984.
39. Nuttal T, Thoday K, et al: Retrospective survey of allergen immunotherapy in canine atopy. Vet Rec 143(5):139–142, 1998.
40. Park S, Ohya F, et al: Comparison of response to immunotherapy by intradermal skin test and antigen-specific IgE in canine atopy. J Vet Med Sci 62(9):983–988, 2000.
41. Griffin CE, Hillier A: The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XXIV): allergen-specific immunotherapy. Vet Immunol Immunopathol 81(3-4):363–383, 2001.
42. Zur G, White SD, et al: Canine atopic dermatitis: a retrospective study of 169 cases examined at the University of California, Davis, 1992-1998. Part II. Response to hyposensitization.” Vet Dermatol 13(2):103–111,2002.
43. Griffin CE: Allergen specific immunotherapy for canine atopic dermatitis: making it work. Vet Med 590–605, 2006.
44. Schnabl B, Bettenay SV, Dow K, et al: Results of allergen-specific immunotherapy in 117 dogs with atopic dermatitis. Vet Rec 158(3):81–85, 2006.
45. Hill PB, Lau P, Rybnicek J: Development of an owner-assessed scale to measure the severity of pruritus in dogs. Vet Dermatol 18(5):301–308, 2007.
46. Rosser E: Aqueous hyposensitization in the treatment of canine atopic dermatitis: a retrospective study of 100 cases. In Advances in Veterinary Dermatology. K. K. Kwochka, T. Willemse and C. vonTscharner, Boston, 1998, Butterworth Heinemann. 3:169–176.
47. Mueller RS, Bettenay SV: Evaluation of the safety of an abbreviated course of injections of allergen extracts (rush immunotherapy) for the treatment of dogs with atopic dermatitis. Am J Vet Res 62(3):307–310, 2001.
48. Angarano DW, MacDonald JM: Immunotherapy in canine atopy. In Kirk RW, Bonagura JD, editors: Current Veterinary Therapy XI, Philadelphia, 1991, W.B. Saunders, p 505.
49. Scott KA, Rosychuk RAW, et al: Hyposensitization: The Colorado State University experience with emphasis on efficacy by breed. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet Dermatol 15:107, 1999.
50. Nuttal TJ: A retrospective survey of hyposensitization therapy. In Kwochka KW, et al, editors: Advances in Veterinary Dermatology III, Boston, 1998, Butterworth Heinemann, p 507.
51. Colombo S, Hill PB, Shaw DJ, et al: Effectiveness of low dose immunotherapy in the treatment of canine atopic dermatitis: a prospective, double-blinded, clinical study. Vet Dermatol 16(3):162–170, 2005 Jun.
52. Mueller RS, Chapman PL, Rosychuk RE, et al: Evaluation of crossreactivity of allergens by use of intradermal testing in atopic dogs. Am J Vet Res 63(6):874–879, 2002.
53. Mueller RS, Chapman PL: Cross reactivity of airborne allergens based on 1000 intradermal test results. : Aust Vet J 82(6):351–354, 2004 Jun.
54. Rosenbaum MR, et al: Effects of mold proteases on the biological activity of allergenic pollen extracts. Am J Vet Res 57:1447, 1996.
55 Wiedermann U: Prophylaxis and therapy of allergy by mucosal tolerance induction with recombinant allergens or allergen constructs. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 4(5):577–583, 2005.
56. Mastrandrea F: The potential role of allergen-specific sublingual immunotherapy in atopic dermatitis. Am J Clin Dermatol 5(5):281–294, 2004.
57. Nelson HS: Immunotherapy for inhalant allergens. In Middleton E, et al, editors: Allergy Principles and Practice V. C.V, St. Louis, 1998, Mosby, p 1050.
58. Schwartzman RM, Mathis L: Immunotherapy for canine atopic dermatitis: Efficacy in 125 atopic dogs with vaccine formulations based on ELISA allergy testing. Vet Allergy Clin Immunol 5:123, 1997.
59 Ferguson EA: A retrospective comparison of the success of two different hyposensitization protocols in the management of canine atopy. Proc Br Vet Dermatol Study Grp 16:26, 1994.
60. Willemse T: Hyposensitization of dogs with atopic dermatitis based on the results of in vivo and in vitro (IgGd ELISA) diagnostic tests. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet Dermatol 10:61, 1994.
61. Anderson RK, Sousa CA: In vitro versus in vivo testing for canine atopy. In Ihrke PJ, et al, editors: Advances in Veterinary Dermatology II, New York, 1993, Pergamon Press, p 425.
62. Mueller RS, Bettenay SV: Long-term immunotherapy in 146 dogs with atopic dermatitis—a retrospective study. Aust Vet Pract 26:128, 1996.
63. Schwartzman RM, Mathis L: Immunotherapy for canine atopic dermatitis: Efficacy in 125 atopic dogs with vaccine formulations based on ELISA allergy testing. Vet Allergy Clin Immunol 5:123, 1997.
64. Willemse T, Bardagi M, Carlotti DN, et al: Dermatophagoides farinaespecific immunotherapy in atopic dogs with hypersensitivity to multiple allergens: A randomised, double blind, placebo-controlled study. Vet J 180:337–342, 2009.
65. Colombo S, Hill PB, Shaw DJ, et al: Requirement for additional treatment for dogs with atopic dermatitis undergoing allergen-specific immunotherapy. Vet Rec 160(25):861–864, 2007.
66. Moriello KA: Feline atopy in three littermates. Vet Dermatol 12(3):177–181, 2001.
67. O’Dair H, Markwell PJ, Maskell IE: An open investigation into the etiology in a group of cats with suspected allergic skin disease. Vet Dermatol 7(4):193–202, 1996.
68. Gilbert S, Halliwell RE: Feline immunoglobulin E: induction of antigenspecific antibody in normal cats and levels in spontaneously allergic cats. Vet Immunol Immunopathol 63(3):235–252, 1998.
69. Foster AP, O’Dair HA, DeBoer DJ: Allergen-specific IgG antibodies in cats with allergic skin disease. Res Vet Sci 63(3):239–243, 1997.
70. Griot-Wenk ME, Obexer-Ruff G, Fluri A, et al: Partial sequences of feline and caprine immunoglobulin epsilon heavy chain cDNA and сomparative binding studies of recombinant IgE fragment-specific antibodies across different species. Vet Immunol Immunopathol 75(1-2):59–69, 2000.
71. Weber ER, Helps CR, Foster AP, et al: Molecular cloning and phylogenetic analysis of a cDNA encoding the cat (Felis domesticus) Ig epsilon constant region. Vet Immunol Immunopathol 76(3-4):299–308, 2000.
72. Halliwell REW, Gilbert SM, Lian TM: Induced and spontaneous IgE antibodies to Dermatophagoides farinae in dogs and cats: evidence of functional heterogeneity of IgE. Vet Dermatol 9(3):179–184, 1998. 383. Roosje PJ, Whitaker-Menezes D, Goldschmidt MH, et al: Feline atopic dermatitis. A model for Langerhans cell participation in disease pathogenesis. Am J Pathol 151(4):927–932, 1997.
73. Taglinger K, Day MJ, Foster AP: Characterization of inflammatory cell infiltration in feline allergic skin disease. J Comp Pathol 137(4):211–223, 2007 Nov.
74. Roosje PJ, van Kooten PJ, Thepen T, et al: Increased numbers of CD4+ and CD8+ T cells in lesional skin of cats with allergic dermatitis. Vet Pathol 35(4):268–273, 1998.
75. Prost C: Les dermatoses allergiques du chat. Prat Mйd Chir Anim Comp 28:151–153, 1993.
76. Gilbert S: L’atopie feline. Prat Mйd Chir Anim Comp 34:15–17, 1999.
77. Carlotti D, Prost C: L’atopie feline. Point Vйt 20:777–779, 1988.
78. White SD, Sequoia D: Food hypersensitivity in cats: 14 cases (1982-1987). J Am Vet Med Assoc 194(5):692–695, 1989.
79 . Halliwell RE: Efficacy of hyposensitization in feline allergic diseases based upon results of in vitro testing for allergen-specific Immunoglobulin E. J Am Anim Hosp Assoc 33(3):282–288, 1997.
80. Roosje PJ, Thepen TH, Rutten VPMG, Willemse T: Feline atopic dermatitis:a review. Vet Dermatol 11(Supplement 1):12, 2000.
81. Foil CS: Differential diagnosis of feline pruritus. Vet Clin North Am Small
82. Foster A: A study of the number and distribution of cutaneous mast cels in cats with disease not affecting the skin. Vet Dermatol 5(1):17–20, 1994.
83. Langford LW, Selby LA: Feline eosinophilic granuloma complex: a clinicoepidemiologic study of 32 cases. Vet Med Small Anim Clin 74(5):665–667,1979.
84. Power HT, Ihrke PJ: Selected feline eosinophilic skin diseases. Vet Clin North Am Small Anim Pract 25(4):833–850, 1995.
85. Ordeix L, Galeotti F, Scarampella F, et al: Malassezia spp. overgrowth in allergic cats. Vet Dermatol 18(5):316–323, 2007.
86. Carlotti D, Prost C: L’atopie feline. Point Vйt 20:777, 1988.
87. Gilbert S, et al: L’atopie fйline. Prat Mйd Chir Anim Comp 34:15, 1999.
87. Halliwell REW: Efficacy of hyposensitization in feline allergic diseases based upon results of in vitro testing for allergen-specific Immunoglobulin E. J Am Anim Hosp Assoc 33:3, 1997.
88. Trimmer A, Griffin, CE, Boord MJ, et al: Response of feline asthmatics to allergen specific immunotherapy: A prospective double-blinded placebo controlled study. Proceedings of the Nt Am Vet Derm Forum 2005. Sarasota,168.
89. Moriello KA, Stepien RL, Henik RA, et al: Pilot study: prevalence of positive aeroallergen reactions in 10 cats with small-airway disease without concurrent skin disease. Vet Dermatol 18(2):94–100, 2007 Apr.
89 Scott DW, et al: Miliary dermatitis: A feline cutaneous reaction pattern. Proc Annu Kal Kan Semin 2:11, 1986.
90. Bevier DE: The reaction of feline skin to the intradermal injection of allergenic extracts and passive cutaneous anaphylaxis using the serum from skin test positive cats. In von Tscharner C, Halliwell REW, editors: Advances in Veterinary Dermatology I, Philadelphia, 1990, Balliиre-Tindall, p 126.
91 Gilbert S, Halliwell REW: Assessment of an ELISA for the detection of allergen-specific IgE in cats experimentally sensitized against house dust mites. In Kwochka KW, et al, editors: Advances in Veterinary Dermatology III, Boston, 1998, Butterworth Heinemann, p520.
92. Austel M, Hensel P, Jackson D, et al: Evaluation of three different histamine concentrations in intradermal testing of normal cats and attempted determination of ‘irritant’ threshold concentrations for 48 allergens. Vet Dermatol 17(3):189–194, 2006 Jun.
93. Mueller RS, et al: Effect of tiletamine-zolazepam anesthesia on the response to intradermally injected histamine in cats. Vet Dermatol 2:119, 1991.
94. Willemse T, et al: Changes in plasma cortisol, corticotropin, and α-melanocyte-stimulating hormone concentrations in cats before and after physical restraint and intradermal testing. Am J Vet Res 54:69, 1993.
95 Bevier DE: Effect of methylprednisolone acetate and oral prednisone on immediate skin test reactivity in cats. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet Dermatol 10:45, 1994.
96. Foster AP, O’Dair H: Allergy testing for skin disease in the cat: In vivo versus in vitro tests. Vet Dermatol 4:111, 1993.
97 Halliwell REW: Efficacy of hyposensitization in feline allergic diseases based upon results of in vitro testing for allergen-specific Immunoglobulin E. J Am Anim Hosp Assoc 33:3, 1997.
98 . Scott DW, Miller WH Jr: Medical management of allergic pruritus in the cat, with emphasis on feline atopy. J S Afr Vet Assoc 64(2):103–108, 1993.
99. Vercelli A, Raviri G, Cornegliani L: The use of oral cyclosporin to treat feline dermatoses: a retrospective analysis of 23 cases. Vet Dermatol 17(3):201–206, 2006.
100 Noli C, Scarampella F: Prospective open pilot study on the use of ciclosporin for feline allergic skin disease. J Small Anim Pract 7(8):434–438, 2006.
101. Last RD, Suzuki Y, Manning T, et al: A case of fatal systemic toxoplasmosis in a cat being treated with cyclosporin A for feline atopy. Vet Dermatol 15(3):194–198, 2004.
102 . Barrs VR, Martin P, Beatty JA: Antemortem diagnosis and treatment of toxoplasmosis in two cats on cyclosporin therapy. Aust Vet J 84(1-2):30– 35, 2006.
103. Trimmer AM, Griffin CE, Rosenkrantz WS: Feline immunotherapy. Clin Tech Small Anim Pract 21(3):157–161 2006 Aug.
104. Trimmer AM, Griffin CE, Boord MJ, et al: Rush allergen specific immunotherapy protocol in feline atopic dermatitis: a pilot study of four cats. Vet Dermatol16(5):324–329, 2005.
Рекомендуемая категория для самостоятельной подготовки:
Дипломная работа*
| Код | 301571 |
| Дата создания | 27 ноября 2013 |
| Страниц | 56 |
|
Мы сможем обработать ваш заказ 3 апреля в 12:00 [мск] Файлы будут доступны для скачивания только после обработки заказа. |
Описание
работа написана по истории болезни конкретной собаки. есть все необходимые исследования, лечение,диагнозы и так далее …
Содержание
Введение……………………………………………………………………………3
1. Регистрация……………………………………………………………………..8
2. Анамнез…………………………………………………………………………9
2.1 Анамнез жизни больного животного………………………………………..9
2.2 Анамнез болезни……………………………………………………………9
3. Общее обследование животного……………………………………………..10
3.1 Общий осмотр……………………………………………………………..10
3.2 Осмотр по системам организма………………………………………….11
4. Исследование местного процесса……………………………………14
5. Дополнительные методы обследования больного животного……..15
6. Диагноз…………………………………………………………………………19
6.1 Клинический…………………………………………………………………19
6.2 Дифференциальный……………………………………………………….19
7. Анализ материалов истории болезни…………………………………..27
7.1 Определение сущности болезни и её экономическое значение…..27
7.2 Этиология и патогенез…………………………………………………28
7.3 Клиническаякартина…………………………………………………..31
7.4 Лечение……………………………………………………………………….31
7.5 Профилактика основного заболевания………………………………..33
8. Дневник курации………………………………………………………………35
9. Прогноз…………………………………………………………………………38
10. Эпикриз……………………………………………………………………….39
11. Экономическая часть……………………………………………………..42
12. Экологическая часть………………………………………………………44
13. Нормативно-правовые аспекты деятельности предприятия………46
Заключение ………………………………………………………………………51
Список литературы………
Введение
Кожа – многофункциональный орган. Функции кожного покрова: защитная, терморегуляция, секреторная, резорбционная, выделительная (удаление токсических продуктов, образующихся в процессе обмена, пищеварения и жизнедеятельности микрофлоры).
Болезни кожи занимают одно из ведущих мест в структуре гнойно-септических и других заболеваний собак.
Единой, универсальной классификации болезней кожи, отражающей все многообразие этиологических, патогенетических, клинических, патоморфологических изменений не разработано.
Болезни кожи занимают одно из ведущих мест в структуре гнойно-септических и других заболеваний собак. При патологии кожи наиболее распространены пиодермии (более 50%).
Этиология болезней кожи многогранна. К факторам, вызывающим заболевания в кожном покрове, относятся:
• физические: вы сокая и низкая температура, рентгеновские, ультрафиолетовые лучи;
• механические: травмирование кожи при расчесах, трении, давлении;
• химические: вследствие воздействия кислот, щелочей, раздражения мочой, калом, истеченими из глаз, ушей, лекарственными веществами. Патологию наблюдают при попадании с кормом, водой токсичных веществ минерального и органического происхождения;
• биологические факторы: бактерии, вирусы, грибы, гельминты, насекомые.
Бактериям и грибам отводят ведущую роль в патогенезе болезней кожи.
Возникновению и развитию патологии кожи способствуют предрасполагающие факторы: нарушение обмена веществ, гормональные нарушения, аллергии, иммунодефицитные состояния организма, несбалансированные рационы. Учёные установили, что поражение печени часто сопровождаются патологией кожи. По данным аллергический дерматит наблюдается у 15,6% собак с заболеванием кожи.
Согласно классификации, в основу которой положен этиологический фактор, различают следующие группы инфекционных болезней кожи:
1. Бактериальные болезни кожи. Болезни, вызванные бактериями, принято называть пиодермитами. В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие пиодермии.
К поверхностным пиодермиям относят острый влажный дерматит, гнойно-травматический дерматит, летнюю экзему, дерматит кожных складок, кожно-слизистых зон, импетиго, пиодермию у щенков, поверхностный фолликулит, рецидивирующую поверхностную пиодермию.
К глубоким пиодермиям относятся остеофолликулит (акне), пахидермия, фолликулит, фурункулез, общая пиодермия, целлюлит, пиодермия овчарок, пододерматит, абсцессы кожи.
К бактериальным болезням кожи также относят туберкулез, нокардиоз.
2. Вирусные инфекции, сопровождающиеся поражением кожи (чума плотоядных, папилломатоз и др.).
3. Грибковые болезни кожи. К ним относятся трихофития, микроспория, кандидоз, поражение грибком Malassezia – питироспороз, подкожные микозы.
Помимо инфекционных дерматитов различают также следующие группы болезней кожи: паразитарные, аллергические, аутоиммунные заболевания, иммунообусловленные, врожденные и наследственные, эндокринные, алиментарно обусловленные, психогенные, неопластические болезни кожи, кожные болезни неизвестного происхождения.
Дерматит – это контактное, острое воспалительное поражение кожи, которое возникает у собак вследствие воздействия раздражающих факторов химической, биологической или физической природы. Данное заболевание относится к группе аллергодерматозов. Огромное значение в развитии данных заболеваний отводится аллергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.
Данные, полученные с помощью статистических исследований, показывают, что рост заболеваемости дерматитом в последние годы значительно усилился, и можно с уверенностью утверждать, что прогрессирование этого заболевания не прекратится. Порядка 10% всей популяции собак в той или иной мере страдают от этого недуга. Проблема заключается в том, что существует такое заболевание как атопический дерматит. Данная болезнь является генетически обусловленной. Нередко собак с атопическим дерматитом допускают к разведению, что автоматически ведёт к увеличению числа аллергичных животных и способствует распространению в популяции генов, обуславливающих предрасположенность к аллергии.
Диагностика дерматита у собак требует скрупулезного, методически грамотного подхода, который, в свою очередь, предполагает затраты времени, а также наличие терпения и полного доверия владельца. На этом пути имеется много ловушек, и лечение заболевания иногда приносит больше разочарований, чем удовлетворения, как для лечащего врача, так и для клиента.
Однако в последнее время был достигнут значительный прогресс в понимании природы, выработке способов профилактики и контроле заболевания у собак. Кормление является неотъемлемой составной частью лечебно-профилактической работы.
К большому сожалению, не во всех случаях возможно полное излечение. Чаще всего речь идёт только о возможности хоть как-то снизить вероятность рецидивов данного заболевания. Для выбора эффективной схемы лечения необходимо плотное взаимодействие лечащего врача-ветеринара и владельца собаки, тщательный анализ, сопоставление плюсов и минусов различных методик лечения для того, чтобы выбрать наиболее адекватную терапию.
История болезни является основным ветеринарным документом, в котором отражаются изменения состояния больного животного с момента начала наблюдения до его полного выздоровления или своевременной выбраковки животного. В дипломной работе имеются такие разделы как дифференциальный и клинический диагноз и его обоснование, этиология и патогенез. С помощью истории болезни попытаемся определить возможные осложнения и исходы, в связи с этим установить экономическую целесообразность лечения или своевременной выбраковки животного, а также указать меры профилактики этого заболевания.
В дипломной работе в каждом разделе и подразделе сначала описана методика, по которой проводилось исследование причин дерматита у собак, затем – результат исследования и вывод по каждому исследованию.
При описании результатов исследования каждого органа сначала приводится описание топографии этого органа.
Для облегчения восприятия и интерпретации полученных данных в работе имеются такие разделы как дифференциальный и клинический диагноз и его обоснование, этиология и патогенез.
Целью дипломной работы является обеспечить запоминание схемы обследования больного животного, помочь формированию клинического мышления в плане построения диагноза, определения плана дополнительного обследования, составления плана ухода, содержания и выбора врачебной тактики лечения. А также приобретение необходимых навыков в ведении ветеринарной документации.
Фрагмент работы для ознакомления
Наиболее часто подобные дерматиты поражают ротвейлеров, боксёров, овчарок и бульдогов. В подавляющем большинстве случаев у собак (особенно часто у бассетов) выявляют бактериальный дерматит, вызванный стафилококком и другими представителями нормальной кожной микрофлоры собак. Нередко подобные дерматиты, чаще всего вызванные гноеродными стафилококками, встречаются наряду с атопическим дерматитом. Считается, что лишь 20% бактериальных дерматитов первичны, тогда как остальные имеют в своей первооснове какие-либо другие заболевания (блошиный аллергический дерматит, демодекоз, гипотироз, гиперкортицизм, гиповитаминозы, реже сахарный диабет или врождённые иммунодефициты).
Стафилококковый дерматит
Стафилококковый дерматит у собак (пиодермия) – одна из наиболее распространенных болезней, хотя довольно плохо изучена. Некоторые практические врачи, в силу недостаточной информации о данном заболевании, ставят ошибочный диагноз и назначают малоэффективные курсы лечения. Стафилококковый дерматит у собак связывают с наличием на коже животного коагулазопозитивного стафилококка разных видов: St. aureus, St. albicans, St. Intermedium. Различают две формы стафилококкового дерматита у собак.
Заболевание является секундарной инфекцией, что осложняет течение различных дерматитов, которые вызваны травмами, эндо- и эктопаразитами, гормональными изменениями, нарушением витаминного и минерального обмена, иммунологическими дефицитами, анатомическими особенностями. Чаще всего ликвидация фактора токсического воздействия стафилококков приводит к клиническому выздоровлению.
Болезнь является самостоятельным генерализованным заболеванием, что поражает не только кожные покровы.
Стафилококковый дерматит у собак часто сопровождается отитом, расчесами, отечностью, экссудацией, выделениями из половых органов. Также заболевание может осложняться воспалительными процессами в параанальных железах и конъюнктивитами. Наиболее частой причиной генерализованного стафилококкового дерматита у собак является иммунодефицит – это состояние, когда активность иммунологических реакций снижается, провоцируя нарушение сопротивляемости к действию стафилококковых токсинов. Две формы проявления заболевания не имеют резкой границы, секундарное стафилококковое осложнение часто переходит в генерализованную форму.
Зависимо от глубины поражения дермы стафилококковый дерматит у собак разделяется на поверхностный, неглубокий и глубокий. При поверхностном стафилококковом дерматите у собак наблюдаются неглубокие эрозии, небольшой зуд, экссудация и напластования грануляций, при этом пораженные участки болезненны. При неглубоком стафилококковом дерматите у собак в патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса и поверхностные структуры волосяных фолликулов. Также наблюдается возникновение пустул. Глубокий стафилококковый дерматит у собак характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только эпидермы и волосяных фолликулов, но и подкожной клетчатки и дермы. При этом происходит разрушение фолликулярных стенок и образование фурункулезных очагов. Эта форма заболевания является достаточно тяжелой и сопровождается фурункулезом, увеличением региональных лимфоузлов, изъязвлением, сильным экссудативным процессом, возможен подъем температуры.
После результатов лабораторных анализов ставят диагноз о форме стафилококкового дерматита у собак и приступают к лечению. При легких формах лечение является симптоматическим: обработка кожных поражений подсушивающими и антимикробными средствами, применение обезболивающих (при зуде) и антиаллергических препаратов. 10
Достаточно широко распространена антибиотикотерапия при лечении стафилококкового дерматита у собак, хотя ее эффективность сомнительна. Одним из наиболее эффективных методов лечения стафилококкоза является специфическая иммунотерапия. С этой целью используются стафилококковый анатоксин, бактериофаг и стафилококковый антифагин.
Таким образом, выделив несколько заболеваний, схожих с нашим основным, мы провели дифференциальную диагностику. Выяснилось, что заболеванием собаки является термический дерматит.
7. Анализ материалов истории болезни
7.1 Определение сущности болезни и её экономическое значение
Дерматит – воспаление всех слоёв кожи, которое происходит без образования сыпи. Чаще всего возникают травматический (механический) и контактный дерматит у собак, то есть под воздействием физических или химических факторов.
Термический дерматит наблюдается при ожогах и отморожениях. В нашем случае заболевание является первичным.
При всех видах дерматитов вначале наблюдается болезненность поражённой поверхности, повышение местной температуры тела, покраснение кожи, далее появляется капиллярное кровотечение с образованием тонких кровяных корочек. Может развиться травматический отёк, который вскоре переходит в воспалительный и кожа изъязвляется.
При недостаточном внимании и лечении процесс может стать хроническим. Кожа и подкожная клетчатка значительно отекают, затем кожа утолщается, грубеет, склерозируется и шелушится, шерсть выпадает.11
Ветеринар и весь медицинский персонал должны внимательно относиться к заболеванию дерматитом. Успешной будет только та терапия, которая включает усилия также со стороны ребенка и его семьи. Хозяев домашних питомцев следует активно просвещать по поводу этого заболевания, подчеркивая, что они не должны быть просто пассивными наблюдателями, но также несут ответственность за успех лечения. Цель медицинского персонала — научить хозяина собаки быть экспертом в заболевании животного. Другими словами «Важно не то, насколько хорош ветеринар, важно насколько т вы хороший хозяин. Хотя это утверждение может показаться несколько преувеличенным, оно близко к истине.
Экономически данное заболевание является не очень дорогостоящим. В нашем случае лечение стоило порядка одной с половиной тысячи рублей. Всё зависит от препаратов, исследований, проводимых и применяемых для лечения животного. Термический дерматит не является наиболее распространённым заболеванием. Гораздо чаще ветеринары сталкиваются со случаями заболевания атопическим дерматитом.
7.2 Этиология и патогенез
Дерматит – воспалительный процесс, возникающий в коже под влиянием непосредственного воздействия на неё раздражающих агентов. Перечислим эти факторы.
Раздражающими экзогенными факторами являются:
Механические;
Физические;
Биологические;
Химические.
Раздражитель может быть безусловным (он же обязательный или облигатный), условным (необязательный, факультативный).
Облигатные раздражители – это факторы, которые при контакте с поверхностью кожи обязательно вызывают у всех животных воспаление, как ответную реакцию организма на чрезмерное воздействие.
Вещества облигатного действия, в зависимости от продолжительности контакта могут вызывать дерматиты различной степени выраженности: острые или хронические.12
Некоторые вещества облигатного действия обладают также и аллергенными свойствами.
Факультативные раздражители могут вызывать поражение кожи и слизистых оболочек не у всех собак, контактирующих с ними.
Возникающий контактный дерматит от воздействия факультативным агентом не сопровождается повышенной чувствительностью организма к данному веществу.
Факультативным первичным раздражителям присущи свойства облигатных, однако, типичным является развитие дерматита в результате длительного контакта с кожей и после предшествующего повреждения эпидермиса в виде сухости, шелушения.
В патогенезе поражений кожи от воздействия факультативных первичных раздражителей значительная роль принадлежит как индивидуальным особенностям организма собаки, так и особенностям кожи, то есть толщине, функциональному состоянию сальных желез, состоянию пигментообразования и так далее.
К факультативным раздражителям относят:
Соединения мышьяка, неорганические кислоты, щёлочи слабой концентрации;
Серосодержащие препараты, а также препараты, в состав которых входит хлор, бром или соли щелочных металлов;
Некоторые алифатические амины и так далее.
Аллергены – вещества, способные вызывать и усиливать аллергическую перестройку организма с формированием клинической картины аллергического заболевания.
Аллергические реакции могут вызывать вещества не только антигенной природы. Они называются гаптенами. После того как происходит их соединение с белками тканей они становятся полноценными антигенами и включают иммунные механизмы организма.13
По течению заболевания дерматиты подразделяют на острые и хронические.
Классификация дерматитов:
Контактный (аллергический) дерматит;
Травматический дерматит;
Околораневой дерматит;
Медикаментозный дерматит;
Термический дерматит;
Атопический дерматит;
Бактериальный дерматит;
Зуд — наиболее важный симптом, который предваряет появление изменений на коже. У больной дерматитом собаки он может сопровождаться различны ми поражениями кожи. Однако зуд бывает также единственным симптомом, который обычно и служит причиной обращения владельца животного за консультацией.
Покраснение кожи (эритема) ассоциировано с воспалительной реакцией. Поэтому в первую очередь следует обратить внимание на ее наличие. По мере прогрессирования болезни поражения становятся более обширными, а само заболевание хроническим. Часто наблюдаются ссадины, очаги алопеции, лихенификации (утолщение и уплотнение) и гиперпигментации.14
К развитию заболевания в нашем случае привели химические факторы, которые воздействовали на кожу собаки.
7.3 Клиническая картина
Признаки термического дерматита меняются в зависимости от стадии заболевания и возраста собаки. Чем старше собака, тем медленнее проходит заживление ран.
Признаки, характерные для заболевания и клиническая картина в нашем случае совпадают. Воспаления на коже передней конечности, припухания и покраснения, после полученного ожога. Начало заболевания можно охарактеризовать как постепенное, незаметное. Сначала отмечалась болезненность поражённой поверхности, лапы чесались, повышенная местная температура тела, далее начала выделяться кровь и образовывались тонкие кровяные корочки. После появился отёк на месте ожога, воспалительный процесс продолжался. Лечение в домашних условиях проводилось. Повреждённую поверхность обрабатывали антисептическими мазями. Ранее животное не болело. Общее состояние собаки удовлетворительное, аппетит умеренный. По мере лечения собаке с каждым днём становилось лучше. Отёчность пропала, кожа стала более эластичной и на месте раны начала вырастать новая шерсть. Собака выглядит здоровой, активной и подвижной.
7.4 Лечение
При лечении дерматита лучше всего обратиться к ветеринарному врачу, а не заниматься самостоятельным лечением собаки. В лечении простого контактного дерматита, основным является прекращение действия раздражителя. Часто хозяева, понимая причину заболевания, в силах помочь собаке сами. Однако бывают более тяжёлые случаи (например, тяжёлые химические и термические ожоги, обморожения), когда вмешательство врача просто необходимо.
В острый период болезни с поражённой зоны необходимо выстричь шерсть, поверхность обработать антисептическими средствами, удалить некротизированные ткани и обильно припудрить сложными антисептическими порошками. В дальнейшем следует применять повязки с антисептическими мазями.
Наряду с местным лечением при оказании помощи эффективное действие оказывают парафиновые и озокеритовые аппликации, новокаиновые блокады или внутривенное введение раствора новокаина или диклофенака. Если есть необходимость, то можно ввести внутримышечно антибиотики и провести тем самым противомикробную терапию. В случае нашего заболевания данные меры не были применены.15
Местное применение антисептических препаратов уменьшает микробную массу, снижает антигенную и токсическую нагрузку за счет удаления продуктов распада бактерий и тканей, всасывающихся с пораженной поверхности, облегчает процессы заживления, уменьшает зуд и дискомфорт, испытываемые собакой. При этом также удаляются корки и струпья, что способствует более эффективному воздействию применяемых наружно антисептиков.
Местное применение антибактериальных препаратов может быть эффективным только при поверхностных дерматитах, при глубоких дерматитах следует сочетать системную антибиотикотерапию с местным применением антисептиков, лучше в виде теплых примочек, которые помимо бактерицидного эффекта вызывают также расширение микрососудов кожи и облегчают доступ циркулирующим в крови антибиотикам к пораженным участкам.
Поскольку заболевание протекает постепенно, аллергии на какие-либо виды препаратов у собаки нет, учитывая возраст и вид животного, назначим следующее лечение.
План лечения:
Режим содержания: покой, выгуливать 1-2 раза в день. Если передвижение собаки затруднено, то следует использовать памперсы для собак;
Диета: исключить аллергические продукты, вода вволю, кормить 1-2 раза в день;
Лекарственная терапия: диклофенак по 1 уколу в течение 2 дней, обрабатывать рану антисептическими средствами, накладывать повязки с антисептическими мазями и спреями (Мистгим, Анандин);
Физиотерапия не назначается;
Хирургическое вмешательство не требуется.
7.5 Профилактика основного заболевания
Основным направлением профилактики термического дерматита является соблюдение безопасности во время прогулки и в быту. Так же необходимо проводить витаминотерапию, которая поможет нормально функционировать коже животного. Необходимо вводить витамины А, В2, В6, С, D2, Е, РР и прочие. Для защиты от внешних воздействий на кожу советуют применять окись цинка. Эффективные средства для профилактики и лечения дерматитов разной этиологии – масла шиповника и облепихи, настои прополиса, зверобоя и каланхоэ. Рекомендуется проводить регулярные исследования соскобов кожи. Эффективно местное применение наружных средств при ярко выраженном зуде, локализованных (ограниченных) расчесах. Возможно применение гидрокортизоновой мази.
Некоторые лекарственные средства комплексного назначения оказывают как противовоспалительный, противозудный, так и антибактериальный эффект из-за содержания в своем составе левомицетина и метронидазола.16
Также хороший эффект оказывают средства на основе алюминия. При нанесении лекарственного средства местно важно проследить за тем, чтобы животное не слизало его. Этого можно избежать, контролируя питомца, пока лекарство не подсохнет, или же надеть на больного специальный воротник.
Противовоспалительная терапия заболевания
Местная
кортикостероиды;
возможно в комбинации с влажными компрессами;
антисептики или анилиновые красители;
Системная
антигистаминные препараты;
антибиотики.
Поддерживающие мероприятия
1. Повязки трубчатой формы;
2. Наносится базовый препарат без активного вещества;
3. Повязки смачиваются в теплой воде или 0.5% водном растворе хлоргексидина;
4. На кожу накладывается влажная повязка;
5. Поверх накладывается вторая сухая повязка;
6. Комплект повязок смачивается каждые 3 часа;
7. В полдень вновь наносится базовый препарат и новый комплект повязок;
8. Повторное нанесение базового препарата;
9. На ночь — повторное наложение влажных повязок;
10. При тяжелом заболевании вместо базового препарата можно применять кортикостероид.
Обычно уже через несколько дней наступает заметное улучшение состояния кожи собаки.
8. Дневник курации
Лечение собаки проводилось на протяжении шести дней.
Дата
Т С0
П Уд.мин.
Д Дых.дв.мин.
Состояние пациента (симптомы)
Назначения (режим, диета, лечение, содержание)
10.05.2013
38.7
180
24
После укола собака находилась под действием анестетика. Животное хорошо реагировало на внешние раздражители, но движения были нескоординированы
№1. Обработать рану 5% раствором перманганата калия.
№2 Sol. Diclofenaci 2,5% — 3 ml; D.t.d. № 1 in ampulis S. Собаке подкожно 1 ml на одну иъекцию. №3. Обработать рану спреем Мистгим, наложить марлевую повязку (повторять процедуру на протяжении 2 дней, по 3 раза).
11.05.2013
39.6
185
23
После укола движения собаки были немного нескоординированы. Аппетит снижен, поведение собаки спокойное, потребность воде отсутствует
№1. Обработать рану 5% раствором перманганата калия.
№2 Sol. Diclofenaci 2,5% — 3 ml; D.t.d. № 1 in ampulis S. Собаке подкожно 1 ml на одну иъекцию. №3.Обработать рану спреем Мистгим, наложить марлевую повязку
12.05.2013
39.2
175
21
Аппетит снижен, жажда появилась. Состояние стало улучшаться, покраснения начали спадать
№1. Обработать рану 5% раствором перманганата калия.
№2. Обработать мазью Анандин, наложить марлевую повязку. (3 раза в день повторять
процедуру)
13.05.2013
38.9
170
23
Аппетит удовлетворительный, жажда появилась, состояние животного улучшилось.
Продолжать обрабатывать рану в течение дня по 3 раза с помощью спрея Мистгим или мази Анандин. Следует ограничить рацион, исключить продукты, вызывающие аллергические реакции, воду в вволю.
14.05.2013
38.8
173
20
Аппетит хороший, жажда восстановилась, собака активная. Кожа стала более влажной и эластичной. Хромота начала пропадать, движения менее осторожные
Продолжать
обрабатывать рану в течение дня по 3 раза с помощью спрея Мистгим или мази Анандин. Следует ограничить рацион, исключить продукты, вызывающие аллергические реакции, воду в вволю.
15.05.2013
38.6
176
18
Аппетит хороший, жажда обычная, шерсть на месте ожога отрастает, собака активная. Заживление хорошее, рубцы затягиваются. Пропала хромота на правую лапу
Продолжать обрабатывать рану в течение дня по 3 раза с помощью спрея Мистгим или мази Анандин. Следует ограничить рацион, исключить продукты, вызывающие аллергические реакции, воду в вволю.
9. Прогноз
PROGNOSIS
Витальный прогноз благоприятный, так как заболевание излечимо, животному не угрожают опасные для жизни осложнения, течение патологического процесса доброкачественное. Функциональный прогноз благоприятный, так как репродуктивная функция сохранена.
10. Эпикриз
EPICRISIS
Эпикриз составляется по окончании курации. Это наиболее ответственный раздел истории болезни, позволяющий оценить способность куратора правильно и глубоко понять сущность болезни, ее клиническое проявление, оценить динамику патологического процесса, эффективность проводившейся терапии, а также умение прогнозировать заболевание, и определить дальнейшую технику ведения больного животного.
План составления эпикриза:
1. Возраст, пол, кличка, вид животного, дата курации, инвентраный номер
Собака, кобель, кличка Тайлер, возраст 7 лет, инвентарный номер 144359. Дата поступления в клинику 10 апреля 2013 года, дата выписки 18 апреля 2013 года.
2. Клинический диагноз и его обоснование
На основании анамнестических данных, клинических признаков и диагностических исследований был поставлен диагноз: термический дерматит.
3. Лечение, проведённое с момента поступления собаки в клинику до окончания курации
Поскольку заболевание протекает постепенно, аллергии на какие-либо виды препаратов у собаки нет, учитывая возраст и вид животного, назначим следующее лечение.
Режим содержания: покой, выгуливать 1-2 раза в день. Если передвижение собаки затруднено, то следует использовать памперсы для собак;
Диета: исключить аллергические продукты, вода вволю, кормить 1-2 раза в день;
Лекарственная терапия: диклофенак по 1 уколу в течение 2 дней, обрабатывать рану антисептическими средствами, накладывать повязки с антисептическими мазями и спреями (Мистгим, Анандин);
Физиотерапия не назначается;
Хирургическое вмешательство не требуется.
Наиболее эффективным оказалось лечение с помощью антисептических средств, а также повязки с антисептическими мазями.
Собака хорошо перенесла лечение, аллергические реакции на препараты не наблюдались.
4. Динамика основных проявлений заболевания
Список литературы
1. Гаскелл Р.М., Беннет М. Справочник по инфекционным болезням собак и кошек. – М.: Аквариум-Принт, 2008. – 224с.
2. Головачёв А.А. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак. – М.: Аквариум-Принт, 2009. – 240с.
3. Горелов А.А. Экология. – М.: Академия, 2007. – 400с.
4. Дорош М.В. Ветеринарный справочник для владельцев собак. – М.: Вече, 2008. – 278с.
5. Кочиш И.И. Зоогигиена. – СПб.: Лань, 2008. – 464с.
6. Кононов Г. Справочник ветеринарного фельдшера. – М.: Лань, 2007. – 896с.
7. Лебедев А.В., Старченков С.В. Незаразные болезни у собак и кошек. – М.: ГИОРД, 2008. – 296с.
8. Масимов Н.А., Лебедько С.И. Инфекционные болезни собак и кошек. – СПб.: Лань, 2009. – 128с.
9. Московская Н.Н., Сотская М.Н. Генетика и наследственные болезни собак и кошек. – М.: Аквариум ЛТД, 2009. – 448с.
10. Набиев Ф.Г., Ахмадеев Р.Н. Современные ветеринарные лекарственные препараты. – СПБ.: Лань, 2011. – 816с.
11. Огурцов А.Ф., Огурцов Ю.А. Ветеринарный справочник для владельцев собак. Диагностика и лечение. – М.: Аквариум-Принт, 2012. – 224с.
12. Паджет Дж. Контроль наследственных болезней у собак. – М.: Софион, 2009. – 280с.
13. Патерсон С. Кожные болезни собак. – М.: Аквариум-Принт, 2011. – 176с.
14. Петер Ф. Болезни собак. – М.: Аквариум-Принт, 2011. – 1384с.
15. Рабинович М.И., Самородова И.М. Практикум по ветеринарной фармакологии и рецептуре. – М.: КолосС, 2009. – 280с.
16. Сидоров И.В., Калугин В.В. Справочник по лечению собак и кошек. – М.: Оникс, 2007. – 576с.
17. Славецкая М., Капай Н. Сверхмалые дозы биологически активных веществ как основа лекарственных препаратов для ветеринарии. – М.: Аквариум-Принт, 2012. – 168с.
18. Соколов В.В. Ветеринарная фармация. – СПб.: Лань, 2011. – 512с.
19. Тилли Л., Смит Ф.мл., Болезни кошек и собак. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848с.
20. Толкач Н.Г., Ятусевич И.А., Петров В.В. Ветеринарная фармакология. – М.: ИВЦ Минфина, 2008. – 688с.
21. Ханников А.А. Справочник ветеринарного специалиста. – М.: ЛитРес, 2012. – 1035с.
22. Харкевич Д.А. Фармакология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 736с.
Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.
* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.